Atlas de Micropatología
Atlas de Micropatologia
Esquema Básico:
Dx de órgano
- Diagnóstico de la patología
- Diagnóstico
- Diagnóstico Diferencial
- Comentario
Contenido
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OJO
RETINOBLASTOMA
- Diagnóstico de la patología
Es un tumor agresivo con áreas de necrosis (esa necrosis nos habla del aumento de crecimiento del tumor ? maligno).
- conglomerados de células pequeñas rodeadas de necrosis.
- Aumento del índice mitótico => necrosis.
El tumor reemplaza a la retina. Es muy extenso. También atraviesa el nervio óptico y disemina a la órbita (mal pronóstico).
Los signos de diferenciación son la formación de rosetas (para tratar de remedar: a mayor diferenciación, mejor pronóstico).
No se deben confundir las rosetas con las luces capilares/vasculares que están rodeadas de células neoplásicas (periteliomatosas).
- Si no veo rosetas: mal pronóstico (porque no hay diferenciación).
- Comentario
Este tumor aparece en infantes.
Útero
Dx de órganoSe trata de un nódulo tumoral bien delimitado, rodeado por órgano normal. La porción correspondiente al órgano normal está constituida por gruesos haces musculares lisos y abundantes vasos. Por lo tanto, podemos decir que se trata de una pared muscular lisa de un gran espesor, presumiblemente útero Presumimos que se trata de útero por su espesor muscular liso y por la frecuencia de la patología que alberga. No podemos afirmarlo categóricamente, ya que en ningún sector se ve endometrio.
LEIOMIOMA
- Diagnóstico de la patología
Vemos haces musculares que corresponden al miometrio uterino. En una zona (central) encontramos una estructura de color hematoxifílico. Esto se debe al aumento de núcleos (además esos núcleos pueden presentar mitosis atípicas).
Es importante destacar que las células de esta zona son muy parecidas (remedan) a las células del miometrio normal. Es decir, están bien diferenciadas. Esto no da indicios de la benignidad del tumor. Además, no se observan mitosis ni atipias citológicas.
La lesión nodular está bien delimitada, pero no presenta cápsula: está separada del miometrio normal por un plano de clivaje que se forma por la compresión y atrofia de las células musculares lisas del miometrio normal.
En cuanto a la disposición de las fibras en la neoplasia, en comparación con las células musculares normales, que se encuentran siguiendo un eje longitudinal correspondiente al eje mayor del órgano, las células neoplásicas están arremolinadas (microscópicamente se las ve irregulares)
Una moderada vascularización acompaña al tumor.
- Diagnóstico
Neoplasia benigna mesenquimática
- Comentario
Constituye el tumor benigno más frecuente del útero. Con frecuencia son múltiples y puede producirse su malignización hacia un sarcoma en alrededor del 1% de lo casos. Esta última posibilidad debe ser siempre tenida en cuenta cuando se estudia un leiomioma. Un aumento de la celularidad, la aparición de atipía y mitosis, indican dicha transformación.
Lengua
Dx de órgano En contacto con la luz se ve un epitelio estratificado y formaciones que corresponden a las papilas gustativas.
LENGUA DE RATA TRIQUINOSIS - PAS
- Diagnóstico de la patología
Hay una escasa reacción inflamatoria. Se ven quistes a nivel de las fibras musculares (células “nurse”). Dentro de los quistes se ve la larva (hay un parásito por cada quiste, pero como éste está enroscado, de ve como si fuera más de uno). Algunos quistes están calcificados. Hay aumento de papilas, aumento de la capa córnea (hiperqueratosis) y prolongaciones en cepillo deflecado.
- Diagnóstico
Triquinosis
Piel y TCS
GRANULOMA GIGANTOCELULAR DE TIPO CUERPO EXTRAÑO.
(Epidermis del torax anterior de la mama)
Dx de órgano El corte muestra un epitelio pavimentoso estratificado cornificado, provisto de capa granulosa. Por debajo se reconoce tejido colectivo que corresponde a la dermis y, en profundidad una tercera capa, mal definida, caracterizada por células adiposas, la hipodermis. En la dermis se visualizan anexos: folículos, glándulas sudoríparas ecrinas y glándulas sebáceas. La presencia de pelos y glándulas sudoríparas en asociación con el tipo de epitelio de revestimiento, hace el diagnóstico de piel.
- Diagnóstico de la patología
Se encuentran agregados de células con infiltrados inflamatorios característicos de una inflamación crónica (mononuclares) Inflamación Granulomatosa:
- Linfocitos
- Macrófagos (citoplasma eosinófilos). Adquieren un aspecto epiteloide, ? sus lisosomas y enzimas.
- Varias epiteloides se unen para formar un “sincicio de citoplasma” ? Células gigantes Multinucleares..
- Comentario
Algunos granulomas desarrollan necrosis en su zona central. La forma clásica es la necrosis gaseosa, que casi siempre se encuentra en la tuberculosis. Otros tipos de inflamación granulomatosa se caracterizan por ausencia de necrosis.
Estómago
Dx de órganoÓrgano revestido por una mucosa constituida por epitelio superficial cilíndrico y criptas, ocupan todo el espesor del corion las glándulas tubulares. La relación entre las criptas y la longitud de las glándulas, es de 1 a 3. entre las glándulas, escaso tejido conectivo.
No se ven células principales y parietales porque es región prepilórica, donde el epitelio de revestimiento y las glándulas están tapizadas por células mucosas semejantes alas intestinales, pero no se ven vellosidades.
La submucosa tiene glándulas sólo en la región pilórica.
ÚLCERA CRÓNICA PÉPTICA GÁSTRICA CRÓNICA EN ACTIVIDAD
- Diagnóstico de la patología
Se observa solución de continuidad en la que se distinguen las siguientes capas desde la luz a la serosa y que determinan por lo tanto pérdida de las distintas capas del estómago:
- Capa de tejido necrótico, detritus, fibrina y exudado leucocitario polimorfonuclear neutrófilos.
- Por debajo de esta capa se observa tejido de granulación inflamatorio con vasos de neoformación paralelos entre sí y perpendiculares a la superficie de la úlcera.
- Luego se ve Fibrosis, en profundidad
- Vasos arteriales con marcado engrosamiento de la pared por hiperplasia de la íntima que reduce la luz.. dicha alteración vascular se ve, especialmente, en el fondo y márgenes de la úlcera, generalmente a nivel de la porción fibrosa.
Se observan densos infiltrados linfocitarios en todas las capas.
La serosa presenta fibrosis. Se pueden ver trombosis vasculares. Los filetes nerviosos frecuentemente son hiperplásicos rodeados por fibrosis, con aspecto análogo a las neuronas de amputación.
En los bordes de la úlcera, y a veces a distancia, se ven lesiones de gastritis con metaplasia o hipertrofia de la mucosa.
- Diagnóstico
Úlcera gástrica péptica crónica.
SARCOMA MIOBLÁSTICO
- Diagnóstico de la patología
Exceptuando el área anteriormente descripta, todo el resto del preparado corresponde al tumor. Se distinguen zonas en las cuales las células neoplásicas toman un aspecto nodular (forman nódulos claramente visibles). Observamos en este preparado:
- El tumor no está bien delimitado.
- Es infiltrante (asemeja las patas de un cangrejo).
- Las células musculares adquieren un especto epitelial (núcleos redondos en vez de fusiformes) ? no se parecen a las células musculares ? no diferenciadas.
- Diagnóstico
Neoplasia maligna de origen mesenquimático Tumor infiltrativo difuso
- Comentario
En realidad como es muy difícil saber cual es el origen de este tumor, en la actualidad se llama GIST (tumor del estroma gastrointestinal) a cualquier tumor mesenquimático maligno del tubo digestivo, desde el esófago gasta el recto que tiene su origen en las células intersticiales de Kajal.
Para conocer el origen de este tumor (porque lo único que sabemos en un principio es que pertenece al tubo digestivo) es necesario utilizar marcadores: Por ejemplo:
- ps100: origen ectodérmico
- Vimentina: marcador de todas las células mesenquimáticas.
- CD68: marcador histiocítico macrofágico.
- F VIII y CD34: marcan células endoteliales y algunos precursores hematológicos.
- Desmina: Marca las fibras musculares (lisas y estriadas).
El único tumor que no requiere el uso de marcadores es el leiomioma (pero ojo: hay veces en que éste puede no ser claro, y entonces empleo desmina).
Todos los GIST son CD34 positivo (marca las células intersticiales de Kajal) y CD117 positivo.
Para saber si es benigno o maligno: cuento el número de mitosis en 50 campos de gran aumento => maligno: muchas mitosis atípicas.
Intestino Delgado
Dx de órgano Órgano revestido por una mucosa con vellosidades largas digitiformes, de contornos festoneados. Estas vellosidades están revestidas a su vez por epitelio cilíndrico con chapa estriada, de núcleo basal. Presenta células caliciformes. Muestra un corion con fibras musculares, el músculo de Brüke. En la región profunda de la mucosa se ven glándulas de Lieberkühn con gran cantidad de células caliciformes. En el fondo se reconocen las células acidófilas de Paneth. Por debajo se encuentran la muscular de la mucosa, la submucosa con folículos linfoideos y vasos y nervios.
Muscular con una capa circular interna y una longitudinal externa. Por fuera de la muscular, la serosa peritoneal presenta abundantes células adiposas, vasos y nervios.
PERITONITIS SUBAGUDA EN ORGANIZACIÓN.
- Diagnóstico de la patología
En la serosa peritoneal se observan groseros depósitos de fibrina acidófilo y amorfos que encierran en su malla leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Parte de este exudado fibrinoleucocitario se halla englobado por tejido degranulación subyacente, ubicado entre esta capa y la muscular. El tejido de granulación inflamatorio está constituido por vasos de neoformación paralelos entre sí, de pared delgada, luz amplia y núcleos endoteliales que hacen prominencia en la luz capilar. Además presenta infiltrados linfocitarios, fibroblastos y macrófagos.
- Diagnóstico
Peritonitis subaguda en vías de organización.
ENFERMEDAD CELÍACA
- Diagnóstico de la patología
Las vellosidades de la mucosa del intestino delgado experimentan atrofia total o subtotal dejando una superficie mucosa plana con gran disminución de la capacidad de absorción y presenta pérdida de enterocitos.
Existe infiltración de la mucosa duodenal por linfocitos inflamatorios y células plasmáticas, pérdida de vellosidades (atrofia vellosa) e hiperplasia (elongación) de las criptas. El resultado es una mucosa del intestino delgado plana.
Hay células plasmáticas en la lámina propia, con característico aumento de linfocitos intraepiteliales, son principalmente células T, y representan una reacción inmune mediada por células frente al gluten.
Síndrome de Mal Absorción:
- Se pierden las especializaciones apicales del enterocito.
- Se van perdiendo las células caliciformes
Hay componente inflamatorio en corion y LTCD8+ invaden el epitelio:
- cuento el nº de linfocitos que invaden el epitelio (cuántos hay en 100 enterocitos)
- --> si hay más de 30/100 enterocitos => índice de LIE positivo (índice de enfermedad celiaca).
- Comentario
La hipersensibilidad al gluten da lugar a la enfermedad celíaca. Conduce a un síndrome de mal absorción caracterizado por pérdidas de peso y estatorrea. El diagnóstico se suele confirmar mediante biopsia duodenal o yeyunal. El cambio a una dieta sin gluten proporciona la restauración del patrón velloso normal de la mucosa
Apéndice Cecal
Dx de órganoÓrgano hueco circular, constituido por dos capas musculares, una interna circular y otra externa longitudinal; revestido por fuera por una cubierta serosa formada por tejido adiposo vascularizado y por dentro por una mucosa constituida por un epitelio cilíndrico glandular y una submucosa(con nódulos linfáticos prominentes) conectivo-vascular.
APENDICITIS AGUDA FLEGMONOSA.
- Diagnóstico de la patología
Recorriendo el preparado con el menor aumento, vemos que se halla totalmente infiltrado por células de tipo inflamatorio, que la mucosa está destruida en partes y que en otros sectores está totalmente infiltrada. La luz apendicular está ocupada por detritus celulares, tejido necrótico y fibrina. Con el mayor aumento, vemos que el infiltrado está constituido por leucocitos polimorfonucleares, algunos de los cuales tiene el citoplasma eosinófilo y hematíes. En la serosa el exudado también es de tipo polimorfonuclear y al mismo tiempo se agrega depósito de fibrina.
- Diagnóstico
Por el hecho de encontrarse el apéndice infiltrado por un exudado, estamos en presencia de un proceso inflamatorio apendicular, que denominamos “apendicitis”; dado a que predominan los polimorfonucleares es “aguda” y por la distribución del exudado en todas las capas, esta apendicitis aguda es “flegmonosa”.
- Diagnóstico Diferencial
No hace falta
Colon
Dx de órgano
ADENOCARCINOMA
- Diagnóstico de la patología
Se ve el tejido muscular (correspondiente a la muscular de la mucosa) y un tejido de aspecto glandular que se está infiltrando en ese tejido muscular ? maligno: por infiltrar y además es importante saber que como en la muscular hay vasos, por allí puede metastatizar. En comparación con el preparado anterior, se ve que entre glándula y glándula no hay estroma interpuesto. Esto se conoce como aspecto back to back de las glándulas (están espalda con espalda).
En el espesor del epitelio glandular encuentro muchas luces pequeñas => imágenes cribiformes. Las glándulas se encuentran aumentadas de tamaño, muy basófilas (por un aumento de núcleos) y en sus células pueden distinguirse las características de la anaplasia. La luz de las glándulas se encuentra disminuida. Hay zonas con necrosis.
- Diagnóstico
Maligno de origen epitelial de los parénquimas de las glándulas
Recto
Dx de órgano
ADENOMA
- Diagnóstico de la patología
Se ve que hay estroma fibromuscular interpuesto entre las glándulas. Las glándulas tienen aspecto normal (luz conservada) pero hay mucha cantidad de glándulas. No se ven áreas de necrosis.
- Diagnóstico
Tumor benigno de origen epitelial de los parénquimas de glándulas
Hígado
Dx de órgano
- Presencia de lobulillos hepáticos: Tejido caracterizado por la presencia de cordones celulares separados por capilares, que se disponen radialmente a partir de un vaso venoso (vena centrolobulillar).
- Espacios Portales: Tejido conectivo con conductos en su interior (arteria, vena, canalículo biliar) correspondientes a espacios porta. Estas características permiten hacen diagnóstico de hígado.
Dado a que la patología se presenta de forma difusa y masiva, afecta todos los lobulillos, estos no pueden visualizarse y el diagnóstico de órgano se efectúa solamente por la presencia de los espacios portales.
ESTEATOSIS
- Diagnóstico de la patología
En forma difusa, y con predominio centro y mediolobulillar, se observa en los hepatocitos la presencia de vacuolas que varían desde pequeñas hasta otras de gran tamaño que ocupan la mayor parte del volumen celular, desplazando el núcleo hacia la periferia. También se visualizan formaciones vacuolares de gran tamaño debido a la confluencia de las formaciones vacuolares de distintas células (“quiste graso”)
- Diagnóstico
Metamorfosis grasa de hígado.
- Comentario
Si bien las imágenes observadas en el corte de parafina son sumamente características de hígado graso, es sabido que los triglicéridos son eliminados de las células durante los pasos necesarios para la inclusión en parafina.
Es posible confirmar morfológicamente la presencia de lípidos mediante coloraciones de cortes obtenidos por “congelación”, con colorantes tales como Aceite Rojo O, Sudán III, Sudán IV, etc.
CIRROSIS MICRONODULAR
(< a 10 mm de diámetro)
- Diagnóstico de la patología
Observamos una pérdida total de la arquitectura lobulillar que convierte al parénquima hepático en múltiples nódulos pequeños de desigual tamaño, separados por amplias bandas de tejido conectivo.
En los nódulos se observa distorsión de las trabéculas de Remak rodeadas por tractos fibrosos y desplazamiento de la vena centrolobulillar.
Los septos se disponen entre espacios porta, o entre espacios porta y vénulas. Por lo que puede llegarse a ver en los septos los espacios porta.
Si hay un aumento de fibrocitos, pueden llegar a formarse miofibroblastos, que producen retracción macroscópica en el lugar de la cicatriz.
Elementos inflamatorios: neutrófilos (alcohol), linfocitos (virus) Puede llegar a verse cierto grado de colestasis, se ve depósitos de pigmentos biliares y hepatocitos transformados, que parecen conductos biliares.
Diagnóstico de cirrosis:
- Destrucción y fragmentación tisular.
- Fibrosis
- Regeneración de hepatocitos con alteraciones del crecimiento celular
- Displasia de las células hepáticas
- Alteraciones de los espacios porta
- Diagnóstico
Por la transformación nodular del hígado concluimos que se trata de una cirrosis hepática micronodular. Es un proceso crónico y difuso.
- Diagnóstico Diferencial
La cirrosis postnecrótica está constituida generalmente por macro y micromódulos de desigual tamaño.
Corazón
Dx de órgano
Estamos en presencia de un corte de órgano hueco en el que se distinguen tres capas: una externa de revestimiento, constituida por un tejido adiposo vascularizado, recubierto por una hilera de células mesoteliales aplanadas, una media conformada por un tejido muscular con fibras musculares, con estriaciones transversales y con un núcleo central, y una interna endotelial con un subendotelio con escaso tejido conectivo laxo. Con todos estos elementos hacemos el diagnóstico de “corazón”
INFARTO DE MIOCARDIO EN EVOLUCIÓN (reciente de tercera semana de evolución)
- Diagnóstico de la patología
Recorriendo el preparado vemos que hay sectores de fibras miocárdicas con evidentes signos de necrosis, consistentes en eosinofilia fibrilar, pérdida de las estriaciones transversales y cariólisis.
Puede encontrarse vasos congestivos y marginación leucocitaria.
Puede aparecer miocitólisis, se caracteriza porque las fibras en lugar de presentar las modificaciones de la necrosis de coagulación, muestran vacuolización y destrucción de las miofibrillas, por lo que se observan como un espacio vacío rodeado por la membrana citoplasmática.
Otras zonas del preparado muestran la remoción de las fibras miocárdicas y su reemplazo por un tejido de granulación (en infarto de 10 a 15 días), constituido por: vasos de neoformación, linfocitos, plasmocitos, tejido fibroso laxo y macrófagos, algunos de ellos pigmentado por haber fagocitado la lipofucsina liberada de las fibras miocárdicas necróticas, por lo que reciben el nombre de “histiocitos pigmentados” y que se encuentran en infartos de menos de un año de evolución.
En la luz miocárdica, adherido al endotelio, hay un trombo reciente formado por fibrina entre cuyas mallas encontramos en su mayoría eritrocitos y algunos leucocitos.
El pericardio también está alterado, y en él hay depósito de fibrina y escaso aflujo polimorfonuclear y de hematíes
- Diagnóstico
Con estos elementos hacemos el diagnóstico de “Infarto de miocardio reciente, de tercera semana de evolución, con pericarditis aguda epiestenocárdica y trombosis reciente subendocárdica ”.
- Comentario
Decimos que es un infarto reciente de miocardio por la presencia de áreas de necrosis, con remoción de las fibras miocárdicas y ulterior reemplazo de las mismas por tejido de granulación, y que dicho infarto está en la tercera semana de evolución por la instalación del tejido de granulación ya mencionado.
Se debe señalar, también, que dad la extensión del infarto al comprometer la totalidad de la pared muscular este infarto es transmural, lo que determinó una reacción pericárdica o pericarditis aguda “epiestenocárdica”, por ser producida por un infarto y que también provocó una reacción endocárdica con ulterior desarrollo de una trombosis. o
Paquete Vascular
TROMBOSIS VENOSA ANTIGUA RECANALIZADA CON TROMBOSIS RECIENTE
Dx de órgano
Paquete vasculonervioso donde puede observarse una arteria, vena y arteriolas, pequeños filetes nerviosos y tejido adiposo.
- Diagnóstico de la patología
La vena presenta oclusión de la luz, consecuencia de una formación adosada íntimamente a la pared de tejido colágeno que se proyecta en forma de tabiques dentro de la luz dejando espacios negativos.
Próximos a la pared en el espesor del tejido conectivo se observan, en focos, abundantes vasos de neoformación y leucocitos mononucleares. Los espacios negativos se hallan a su vez ocluidos parcialmente por una sustancia acidófila, fibrilar, reticular que atrapa hematíes y leucocitos polimorfonucleares (nuevos trombos)
Se observa, además, depósito de pigmento granular pardo-negruzco.
- Diagnóstico
La oclusión venosa por tejido colágeno, tejido de granulación y fibrina permite el diagnóstico de: “Trombosis venosa antigua recanalizada por trombos recientes”
- Diagnóstico Diferencial
- Trombo reciente: se caracteriza por hallarse constituido por masas amorfas, acidófilas, y otras de aspecto fibrilar, que corresponden a fibrina. Entre la trama fibrilar suelen verse hematíes, algunos desintegrados y elementos formes de la serie blanca. Esta masa intravascular se halla adherida al endotelio vascular
- Trombo organizado se caracteriza por tener toda la luz vascular ocupada por tejido conectivo en el que se distinguen fibras musculares lisas y fibras elásticas (con técnicas especiales),; además se visualizan vasos de recanalización que se ven como luces tapizadas por endotelio. Algunos de estos vasos de recanalización presentan trombos recientes.
- Comentario
El tejido fibrosos con focos de tejido de granulación corresponde al antiguo trombo que fue organizado por el tejido de granulación lo que le permite además la recanalización, pero al persistir la enfermedad trombótica estos nuevos canales han vuelto a trombosarse.
PLACA DE ATEROMA
Dx de órganoPared de órgano tubular, laminar con una superficie lisa, revestida por células planas (íntima), un capa subyacente músculo elástica y una capa externa vascularizada e inervada profusamente (adventicia) Arteria elástica de gran calibre (aorta o pulmonar); por el tipo de lesión: aorta.
- Diagnóstico de la patología
Debido a la elasticidad de la pared, aclarar que la cara íntima es la que en preparado aparece convexa y la adventicia cóncava. El endotelio es prácticamente imperceptible (salvo que está ulcerado). La alteración fundamental se observa en la íntima vascular, que se encuentra irregularmente ensanchada en sectores y ocupada por masas amorfas de sustancia anormal, en medio de las cuales se hallan espacios vacíos (correspondientes a cristales de colesterol).
En la periferia de estas masas se observan también depósitos grosero de sustancia granular intensamente teñidos por la hematoxilina (calcio), así como aparición de vasos pequeños de neoformación.
Todo el conjunto lesional adquiere el aspecto de placa, saliente hacia la luz del vaso y asentado sobre una capa músculo-elástica relativamente conservada.
En la adventicia, escasos infiltrados monocitarios y congestión vascular.
- Diagnóstico
Placa de Ateroma
- Comentario
Tinción para visualizar el colesterol: aceite rojo O.
Riñón
Dx de órgano
Presencia de túbulos cortados en distinto sentido:
- En corteza: TCP (luz estrecha, ribete en cepillo, células cilíndricas), TCD (luz amplia, sin ribete en cepillo). Corpúsculos constituidos por capilares, los glomérulos (glomérulos de Malpighi)
- En médula: Tubos colectores (luz amplia), numerosos capilares, Asa de Henle
NECROSIS COAGULATIVA, INFARTO DE RIÑÓN DE TIPO ANÉMICO, PÁLIDO
- Diagnóstico de la patología
En un extenso sector del preparado se observan zonas en las que tanto en los túbulos, como glomérulos, intersticios y vasos, los núcleos no están (cariólisis), lo que permite hacer el diagnóstico de necrosis. La cariólisis le da un aspecto más claro al preparado, y deja la “sombra” de los túbulos y glomérulos, dejándose de resaltar los límites celulares..
Las zonas necróticas muestran ausencia de elementos sanguíneos (escasez de GR). El espacio de Bowman puede estar agrandado puede llegar a tener algunas sustancias (eritrocitos)
En la zona límite de la necrosis a veces se observa hiperemia y hemorragia y, si el infato tiene por lo menos 24-48 horas de evolución en dichas zonas se visualiza infiltrado porlimorfonuclear.
Por debajo de la cápsula hay una pequeña franja de parénquima no necrótico, dado a que recibe irrigación a partir de los vasos subcapsulares.
En la unión cortico-medular se observan algunos trombos vasculares En la periferia, en algunas zonas células epitelioides y escasas células gigantes de Langerhans.
- Diagnóstico
Infarto anémico de riñón
- Diagnóstico Diferencial
Con necrosis cortical: la necrosis cortical es en la inmensa mayoría de los casos bilateral. Asimismo la necrosis cortical varía desde focos necróticos aislados hasta la necrosis cortical masiva. La dificultad diagnóstica puede surgir en una biopsia punción renal, pero en tal caso las características clínicas del paciente permitirían el diagnóstico diferencial.
- Comentario
El diagnóstico se basa en la presencia de zonas de tejido necrótico de límites netos y con escasos eritrocitos en dichas áreas. La supervivencia de túbulos subcapsulares es atribuible a los vasos perforantes capsulares y la de algunos túbulos de tipo colector en las áreas periféricas del infarto, a la persistencia de los mismos debido a la nutrición proveniente de los vasos permeables del tejido vecino. La menor diferenciación de estos túbulos los hace más resistent
DEGENERACIÓN O CAMBIO VACUOLAR HIDRÓPICA - DE RATA, EXPERIMENTAL.
- Diagnóstico de la patología
Las células del TCP se ven distendidas, con citoplasma vacuolar, estas son desde pequeñas hasta grandes y, desplazan a los n{núcleos a distintas porciones del citoplasma. El ribete en cepillo puede presentarse distorsionado.
Las vacuolas son ópticamente negativas en la tinción con PAS, por lo que se descarta vacuolas de hidratos de carbono. Las vacuolas corresponden a agua acumulada – contenido hidrópico (no se teñirían con Rojo O o Sudán). El agua pasa al citoplasma y luego se aloja en los lisosomas, dado a que acompaña al metabolito.
Los núcleos no se ven picnóticos, dado que es una lesión reversible (subletal) Los glomérulos y vasos son normales
- Diagnóstico
Nefrosis osmótica
- Comentario
La isquemia con el déficit de oxígeno provoca alteración en la regulación de la membrana celular. Como consecuencia de esto acumula agua (vacuolas negativas), Na y Cl. Si se restaura la oxigenación estas alteraciones son reversibles.
Se produce en pacientes sometidos a expansores plasmáticos y en los afectados por hipokalemia.
Se produce en animales de experimentación, perfundidos con Sacarosa (Sc hipertónica)
AUTÓLISIS - DE RATA EXPERIMENTAL.
- Diagnóstico de la patología
Se manifiesta por la escasa o nula afinidad tintorial, palidez nuclear y escasa tinción citoplasmática (sumado a la pérdida de los elementos basófilos). Se observa en toda la extensión del preparado.
Se visualiza acidofilia (coagulación o desnaturalización de las proteínas) con pérdida de límites celulares y núcleos “picnóticos” (de menor tamaño, cromatina compacta), algunas células pueden carecer de núcleos
- Comentario
Por la mal fijación se inician fenómenos autolíticos. Autólisis: conjunto de cambios estructurales acaecidos por fenómenos cadavéricos. Se lo diferencia de los fenómenos vitales, dado a que estos presentan signos morfológicos que señalan que la “batalla” tisular ocurrió en vida (Ej. Vasodilatación, células inflamatorias...)
NEFROPATÍA DIABÉTICA
GLOMÉRULO
Glomerulopatía Difusa: 60% de los glomérulos o más, aparecen afectados
- Glomerulopatía Segmentaria: un sector del glomérulo
- Glomerulopatía Global: todo el glomérulo
Glomerulopatía Focales: < 40% de los glomérulos afectados.
En el glomérulo hay un aumento en la cantidad de matriz mesangial, acompañando de proliferación de células mesangiales y engrosamiento de la MB. El incremento de la matriz (PAS+) comienza en el tallo del penacho (pedículo vascular) y se prolonga centrífugamente hasta obliterar la luz capilar y el espacio urinífero ? Lesión: “Glomérulo Esclerosis Difusa” (no es patognomónica de la Diabetes pero si es la más frecuente)
Otra glomeruloesclerosis es la NODULAR o de Kimmelstiel-Wilson o intercapilar. Los depósitos mesangiales son nodular, laminados, concéntricos y se ubican en la periferia del penacho, con escasas células mesangiales atrapadas; también son PAS+ (están constituidos por lípidos y fibrita). Los depósitos nodulares se hallan sobre un fondo de glomeruloesclerosis difusa y son casi patognomónicos de la Diabetes; sin embargo, sólo el 30% de los diabéticos de la larga data lo padecen. Lesión? “Glomérulo Esclerosis Difusa con sectores G. Esc Nodular intercapilar”
En ambos casos, el glomérulo puede fibrosarse (mas irrigación) y quedar transformado en un “ex glomérulo funcional”, ahora “dado de baja”, obliterado y fibrosado ? Glomérulo en Oblea. Muchas enfermedades que afectan al glomérulo lo llevan al estado de Oblea; por eso este término es inespecifico. Coexiste además fibrosis periglomerular (a manera de catáfila de cebolla) e intersticial.
Evolución - LESIONES ESCLEROSANTE
GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA
- Ligero aumento de células y matriz mesangial
- Ligero engrosamiento de la MB capilar
- Capilares con luz disminuída y pared engrosada
- Fibrosis periglomerular y separación de los túbulos de la hoja parietal por la fibrosis
- Aumento de la matriz mesangial y células con ? del espacio urinífero.
GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR
- Depósitos nodulares (laminados) en la periferia del penacho
- Los nódulos crecen y comprimen a los capilares
- Fibrosis periglomerular que separa a los túbulos de la hoja parietal
Ambas -->
- Glomérulo en oblea
- Glomérulo totalmente fibrosado sin espacio urinífero con penacho reemplazado por tejido fibroso (fibrosis).
Otras lesiones glomerulares son las EXUDATIVAS, llamadas así porque se originan a partir de un exudado patológico de proteínas plasmáticas (se ven eosinófilas, homogénas y PAS+). Ante el engrosamiento de la MB (microangiopatía) de los capilares (aumenta colágeno glicosilado) ocurre un aumento de la permeabilidad de la barrera (hay una disminución de la síntesis de proteoglucanos, responsables de las cargas)
Tales lesiones son:
- Capuchón de Fibrina o Gorra hialino, que se encuentra como media luna entre la MB y la célula endotelial del capilar o entre la MB y el podocito
- Gota Capsular: se ve en el espacio de Bowman. Característica de la Diabetes. Es un depósito oval, pequeño, eosinófilo, que parece colgar como una gota de la superficie interna de la cápsula de Bowman, ubicada generalmente en la porción opuesta al hilio glomerular.
TÚBULOS
(porción distal del TCP y rama descendente del asa de Henle)
Hay engrosamiento de la MB y, atrofia, debido a la mala irrigación. En la atrofia el epitelio tubular se aplana y la luz tubular se agranda (el túbulo se pseudodilata). En la luz además puede llegar a observarse cilindros hialinos Puede observarse inclusiones apicales de glucógeno (PAS+) en aquellos pacientes que presentan glocosuria intensa --> Lesión de Armani Ebstein.
Si el paciente pareció lipiduria durante los últimos días de su existencia, se observarán inclusiones lipídicas en las células tubulares renales.
Si tuvo proteinuria se verán inclusiones granulares intensamente eosinófilas en las células tubulares debidas a la resorción proteíca exagerada --> Atrocitosis
INTERSTICIO RENAL Y EL SISTEMA PIELOCALICICAL
(porción distal del TCP y rama descendente del asa de Henle) Suele ser asiento de Pielonefritis aguda o crónica, que afecta a los diabéticos con más frecuencia y gravedad. Los agentes etiológicos son generalmente bacterias que ascienden por vía canalicular.
En ocasiones, las bacterias dificultan el riego sanguíneo de la papila; ésta se necrosa (papilitis necrotizante) y es eliminada por orina llegando a obstruir el uréter
ARTERIAS Y ARTERIOLAS
Engrosamiento de la membrana basal capilar La Ateromatosis de las arterias renales y la Arterioesclerosis en arteriolas aferentes y eferentes suelen ser muy intensas. La hipoxia que producen lleva a la atrofia de los túbulos, glomérulos e intersticio renal. En la Arterioloesclerosis hialina las arteriolas se ven con engrosamiento amorfo, homogéneo y acidófilo de la pared.
Nefroesclerosis Arteriolar Se visualizan las siguienes alteraciones:
- vasos de gran calibre con esclerosis subintimal y duplicación de la elástica (para apreciar dicha alteración es necesario efectuar una técnica de fibras elásticas). Algunos vasos pueden presentar edema intimal (espacios claros)
- vasos de pequeño calibre con esclerosis subintimal que reduce la luz
- cicatrices infartoides. En la zona subcapsular se observan áreas deprimidas por fibrosis intersticial, atrogia tubular, algunos glomérulos en oblea y escasos infiltrados linfocitarios. En el vértice de la cicariz infartoide es donde se aprecian los vasos más esclerosados
- sectores con túbulos dilatados y epitelio aplanado y otros con cilindros proteicos.
--> Como consecuencia de la lesiones (vasculares y de la glomeruloesclerosis), el riñón sufre isquemia, presenta atrofia tubular y fibrosis intersticial, por lo tanto, el órgano disminuye de peso: su corteza se afina y su superficie se hace granular, por el reemplazo fibroso de túbulos y glomérulos atróficos.
PIELONEFRITIS CRÓNICA INESPECÍFICA REAGUDIZADA
- Diagnóstico de la patología
En la observación panorámica se puede apreciar el espacio de pielocalicial distendido, contactando con una pirámide “decapitada” y rodeada por una fina capa de tejido fibroso denso. En la misma zona se ve el acúmulo aumentado de tejido adiposo (lipomatosis de sustitución). En conjunto con este aumento panorámico, se puede concluir que existe una disminución de espesor del parénquima renal, que compromete tanto a medular como a cortical y una dilatación probablemente prolongada del sistema pielocalicial.
Con mayor aumento, se puede establecer que existe un daño renal cortical focal, casi confluente. En estas zonas más dañadas, se observa una alteración glomerular:
- Fibrosis excéntrica : Esclerosis excéntrica (engrosamiento de la parietal de la cápsula de Bowman)
- Fibrosis hialino : esclerosis total (oblea).
Atrofia tubular, en sectores con dilatación y aplanamiento de sus células y contenido en luces densos cilindros albuminoideos o hialinos (imagen pseudotiroidea) y con membranas basales aumentadas, también sucede esto en las paredes arteriales.
Pero lo más manifiesto es el carácter inflamatorio de la alteración y su mayor asiento en el intersticio renal. Este intersticio se halla muy aumentado, con prominencia del tejido cicatrizal (fibrosis) y de los infiltrados linfocitarios; estos infiltrados también se acumulan en submucosa pielocalicial. En túbulos corticales y medulares dilatados en algunos sectores, se acumulan polimorfonucleares y detritus celulares en luces.
- Diagnóstico
Pielonefritis crónica inespecífica reagudizada.
- Diagnóstico Diferencial
Con otras nefritis intersticiales (tóxico-medicamentosas): las que no comprometen el sistema pielocalicial..
- Comentario
La pielonefritis se caracteriza por afectar primordialmente al intersticio renal, con lesiones medulares y corticales, así como a nivel pielo-calicial. El compromiso glomerular es relativamente escaso.
PIELONEFRITIS TUBERCULOSA
- Diagnóstico de la patología
Con objetivo panorámico, se ve dilatación del sistema pielocalicial y se aprecia una alteración focal en todo el parénquima, que le confiere un aspecto denso, muy celular. Con mayor aumento, se aprecia en estas zonas densas, intersticialmente la presencia de formaciones granulomatosas, constituidas por áreas de necrosis, células epiteloide y aparición de células gigantes multinucleadas tipo Langhans.
Hay también una muy llamativa infiltración por linfocitos, la que rodea a la formación granulomatosa y separa las estructuras renales remanentes. Esta lesión, con menor intensidad compromete además al intersticio medular. Los vasos arteriales tienen cambios en las paredes: engrosamiento y fibrosis (moderada esclerosis parietal)
No se ve necrosis (porque hay buena respuesta inmune).
- Diagnóstico
El diagnóstico de certeza de tuberculosis es por estudios de identificación directa del bacilo o por cultivo. Pielonefritis tuberculosa, moderada arterioesclerosis.
- Diagnóstico Diferencial
Con otras enfermedades granulomatosas diseminadas, especialmente la sarcoidosis. Esta es mucho menos frecuente en nuestro medio y menos frecuente aún que comprometa al riñón- Además se presenta anatomopatológicamente sin necrosis, con células gigantes de tipo a cuerpo extraño, conteniendo en muchas ocasiones cristales, cuerpos calcificados y asteroides.
- Comentario
El diagnóstico más estricto sería el de una nefritis granulomatosa de tipo tuberculoso, ya que la confirmación etiológica debería asegurarse por medio de la identificación del bacilo de Koch por medios directos sobre tejido, el cultivo y la inoculación al cobayo. En general se trata de una afectación secundaria a foco pulmonar o compromiso urogenital bajo. Se trata de un proceso principalmente intersticial capaz de llevar a la destrucción total del órgano y a la insuficiencia renal irreversible.
Pulmón
Dx de órgano
Estructuras tubulares con pared revestida por epitelio cilíndrico simple y fibras musculares en la periferia.
Parénquima constituido por múltiples cavidades o alvéolos de aspecto esponjoso. Conductos correspondientes a bronquios revestidos por epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes. En los bronquios grandes se observa cartílago, por encima de él, se halla el músculo de Reisseisen, en la lámina propia se ven glándulas serosas y mucosas. Los bronquios se acompañan siempre de la rama de la arteria pulmonar. Las venas se hallan solas en los tabiques conectivos interlobulillares.
En la periferia, el tejido conectivo de la pleura visceral se halla recubierto por células endoteliales planas simple.
NECROSIS CASEOSA (BRONCONEUMONÍA TUBERCULOSA – TBC)
- Diagnóstico de la patología
La lesión fundamental consiste en observar los amplios sectores con necrosis caseosa: (lesión multifocal)
- Pérdida de la estructura pulmonar: material amorfo, homogéneo, dado a la pérdida de los límites citoplasmáticos; acidófilo con gran cantidad de restos nucleares o detritus (necrosis sucia, de constitución reciente)
Los alvéolos no necrosados presentan:
- Dilataciones con ruptura de los tabiques (enfisema)
- Junto con algunos bronquios hay abundante líquido de edema, el que es homogéneo y débilmente eosinófilo.
- Presencia en la luz de leucocitos, alveolocitos descamados y fibrina
Los capilares alveolares, vénulas y arteriolas se observan ingurgitados por hematíes. En algunos preparados puede observarse la presencia de macrófagos intraalveolares cargados de hemosiderina,
- Diagnóstico
La presencia de necrosis caseosa sugiere el diagnóstico de tuberculosis (TBC) y los restos nucleares con polvillo nuclear indican que de reciente instalación.
El diagnóstico categórico de TBC lo hace la demostración histológica de bacilos (técnica de Ziehl-Neelsen) y siguiendo los postulados de R. Koch: cultivo de bacilos de la lesión y reproducción de la lesión en el animal de experimentación (cobayo)
Como la lesión es multifocal, los alvéolos no necrosados presentan distintos tipos de exudado inflamatorio y los bronquios participan del proceso, la lesión pulmonar de este preparado es una bronconeumonía tuberculosa.
- Diagnóstico Diferencial
Con ciertas necrosis (histoplasmosis, criptococosis, etc) que provocan necrosis de tipo caseoso, y la demostración de los hongos directamente o la técnica de Grocott hacen el diagnóstico diferencial.
- Comentario
En nuestro país una lesión pulmonar con esta morfología es casi siempre una tuberculosis. El hecho de que haya fundamentalmente necrosis, sin evidencias de c{células gigantes y fibrosis indican que el portador de esta lesión tiene un predominio casi absoluto de hipersensibilidad tuberculosa.
INFARTO HEMORRÁGICO
- Diagnóstico de la patología
Tiene aspecto de una severa hemorragia con necrosis septal incluso de los capilares alveolares, pudiéndose identificar trombos fibrinosos en las ramas arteriales que irrigan el área infartada.
Se observa una zona de límites aproximadamente netos que adopta una coloración acidófila, la misma corresponde a un área donde han desaparecido los tabiques interalveolares o queda una imagen amorfa y pasa a inundarse con hematíes. Los vasos:
- Algunos están dilatados con contenido hemático, y depósito de pigmento granular parduzco (hemosiderina).
- Otros presentan la luz ocluida por material acidófilo fibrilar e invasión de polimorfonucleares; dicha invasión polinuclear se hace más evidente en la zona periférica a la lesión.
Los tabiques se hallan engrosados y congestivos. Algunos alvéolos, en la periferia, están ocupados por material acidófilo y hematíes.
- Diagnóstico
La presencia de una zona necrótica, con invasión por hematíes y de límites más o menos precisos relacionando en forma directa con la trombosis de los vasos arteriales, permite hacer el diagnóstico de “Infarto hemorrágico de pulmón”
- Comentario
Congestión y edema de pulmón: no hay ruptura de tabique ni inundación hemorrágica, como tampoco trombosis arterial.
PARACOCCIDIDIO MICOSIS
- Diagnóstico de la patología
Hay mucha ocupación de los espacios aéreos con exudado inflamatorio. Esto es lo primero que llama la atención ? mucho exudado en los alvéolos. También hay exudado en el intersticio.
Alvéolos cubiertos por epitelio cilíndrico. Dentro de los alvéolos hay elementos gigantocelulaes con esférulas en su interior de diferente tamaño. Estas esférulas presentan una exoesporulación tipo “rueda de timón”. Estas esférulas de ven como “pelotitas” blancas, dado que lo que lo que se ven son las cápsulas. Pero en algunas vacuolas hay dentro un centro de color: esa es la espora!
- microorganismo: levadura grande con gemaciones extensas dentro de células gigantes tipo Langhans (con núcleos periféricos). Recordar que esas levaduras se ven como vacuolas claras.
A veces veo sólo una espora central con dos gemaciones (cabeza de Mickey) o puedo no ver toda la espora pero aún veo las gemaciones (gorra de Mickey). Pero en el preparado esto no se ve (tampoco las esporas multibrotantes).
- Comentario
Los pacientes tienen lesiones ulceradas: nódulos necróticos que se ulceran y sangran. Estas lesiones están en paladar blando, duro, labio y piel. Raspado de lesión => portaobjeto => coloración: HE, PAP, Plata (Grocott). Biopsia: siempre de piel sana.
SILICOSIS
- Diagnóstico de la patología
Hay zonas con tejido pulmonar reemplazado por tejido sólido muy eosinófilo + pigmentos de color negro (antracótico).
Este tejido sólido corresponde a nódulos (rosa oscuro) con fibrosis (en forma de láminas concéntricas). Estos nódulos están formados por haces colágenos concéntricos + pigmento antracótico.
Dióxido de sílice: causa patología. Los fragmentos de sílice se ven con luz polarizada.
- Comentario
Es una neumoconiosis que suele afectar a mineros y otros obreros con exposición laboral a polvo de sílice.
Inicialmente, las partículas de sílice inhaladas son fagocitadas por los macrófagos, que se acumulan en grupos y muy ocasionalmente forman masas similares a granulomas.
La presencia de macrófagos cargados de sílice provoca una intensa reacción fibrosa local que resulta en la formación de nódulos de tejido colágeno. El centro de cada foco poco a poco se hace acelular o hialino, y aparece rodeado por una zona variable de tejido fibroso más celular mostrando un infiltrado con escasas células inflamatorias crónicas en el que abundan los macrófagos cargados de carbón negro.
Los métodos histológicos usuales no revelan la presencia de sílice, que se puede mostrar, sin embargo, como partículas birrefringentes en la microscopia del luz polarizada. Conforme el proceso continúa , los nódulos fibrosos pueden confluir y originar una fibrosis pulmonar extensa.
LINFANGITIS CARCINOMATOSA.
- Diagnóstico de la patología
En general el parénquima está conservado.
Se observa una distensión y ruptura de los septos alveolares --> enfisema. En varias zonas se distinguen masas de células que no pertenecen a la histología del pulmón. Estas masas producen embolias que van por vasos linfáticos (pero el vaso no se ve). Las células neoplásicas que están formando el émbolo son de estirpe epitelial. En el centro de la masa se ven zonas necróticas (no se ven núcleos).
Se denomina linfangitis porque distiende al linfático. Los grandes colectores están muy dilatados, su calibre es superior al del bronquio o del vaso del cual son satélites. En estos grandes colectores las paredes se ven engrosadas o normales; en los más pequeños el endotelio está cubierto por células neoplásicas y puede desaparecer o no. A veces se ven trombos neoplásicos adheridos. Las células neoplásicas se adhieren a la pared, se superpone unas a otras formando estratos y van engrosando la pared del linfático, pudiendo obliterarlo por completo. Las células son grandes, redondead so poligonales, de citoplasma claro, a veces vacuoladas con uno o más núcleos hipercromáticos, monstruosos y mitosis
- Diagnóstico
Linfangitis carcinomatosa de pulmón
CARCINOMA BRONCOGÉNICO
- Diagnóstico de la patología
Veo cartílago y glándulas submucosas. No se ven las paredes de los bronquios.
Hay nidos de células neoplásicas, algunos con centro necrótico y hemorrágico (? maligno). Hay 3 subtipos de carcinomas broncogénicos:
- Si se origina del epitelio escamoso (por una metaplasia) --> carcinoma escamoso.
- Si se origina de estructuras glandulares (de las submucosas) --> adenocarcinoma.
- Carcinoma poco diferenciado de células pequeñas (oat-cell). Tiene núcleos bien parejos. Es el más agresivo.
- Diagnóstico
Carcinoma broncogénico de pulmón
Páncreas
Se observa un órgano caracterizado por lobulillos separados entre sí por tractos de tejido conectivo. En los lobulillos se aprecian estructuras acinares conformadas por células cúbicas de citoplasma basófilo y núcleos periféricos, conductos intralobulillares y, aisladamente, formaciones redondeadas compuestas por cordones o acúmulos de células de citoplasma acidófilo en íntima relación con una fina red capilar (Islotes de Langerhans), abundan más en la zona de la cola o cuerpo del páncreas.
NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA. CITOESTEATONECROSIS
- Diagnóstico de la patología
El órgano se presenta alterado en su estructura por la presencia de áreas de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) en los lobulillos y en la atmósfera adiposa peripancreática. Se producen procesos de digestión inducidos por la destrucción de los acinos pancreáticos, los cuales terminan por liberar las lipasas pancreáticas que son activadas en el parénquima del páncreas y en la cavidad peritoneal. La necrosis del tejido adiposo se caracteriza por la pérdida de la membrana celular de los adipocitos. Dicho tejido necrosado se presenta en forma de masas amorfas claras (dado a que pueden confluir), pudiendo en ocasiones hallarse rodeada por congestión y aflujo leucocitario. Puede además llegar a visualizarse depósitos de calcio basófilos, los cuales también pueden ser vistos empleando M de polarización.
Además, hay focos de necrosis celular en los lobulillos, en áreas se agrega a ésta necrosis hemorrágica reciente. Se observa que los septos están moderadamente edematosos. Las luces acinares están dilatadas, y en la mayoría suele encontrarse material de secreción (amorfo, eosinófilo) retenido.
- Diagnóstico
Pancreatitis aguda necroticohemorrágica
Componentes que hacen el diagnóstico:
- Destrucción proteolítica del tejido pancreático
- Necrosis vasculares con hemorragia subsiguiente
- Necrosis grasa por enzimas lipolíticas
- Reacción inflamatoria aguda
- Destrucción de los vasos sanguíneos, con la consiguiente hemorragia intersticial.
- Edema intersticial
- Comentario
Pancreatitis aguda: las enzimas pancreáticas activadas escapan de las células y los conductos acinares, las enzimas activadas producen licuefacción de las membranas celulares de los adipocitos y las lipasas activadas hidrolizan los ésteres triglicéridos contenidos en el interior de los mismos. Los AG liberados se combinan con el calcio para producir sales insolubles, áreas de color blanco calcáreo (saponificación grasa), visibles macroscópicamente (depósitos blancos amarillentos) La mayoría de los casos de pancreatitis aguda se asocian con enfermedades de la vía biliar, alcoholismo y trauma.
ENF FIBROQUÍSTICA DE PÁNCREAS (MUCOVISCIDOSIS)
- Diagnóstico de la patología
En las alteraciones pancreáticas puede haber sólo acumulaciones de moco en los conductos pequeños con una cierta dilatación de las glándulas exócrinas, estas acumulaciones son de color eosinófilo..
En los casos más avanzados, los conductos están totalmente taponados, provocando la atrofia de las glándulas exócrinas y una fibrosis progresiva. Se puede llegar a una atrofia total de la porción exócrina del páncreas, quedando sólo los islotes dentro de un estroma fibroadiposo. La pérdida completa de la secreción del páncreas exócrino altera la absorción de las grasas. De este modo, la avitaminosis A puede contribuir a la metaplasia escamosa del revestimiento epitelial de los conductos pancreáticos, ya lesionados por las secreciones de moco espeso.
Granulomas
Granuloma de reacción a cuerpo extraño (material de sutura, birrefringente). HE, 500x 
Célula gigante de Langhans, con la típica disposición en herradura de los núcleos. HE, 500x 
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