Atlas de Anatomía Patológica
Algunas descripciones de Preparados Patológicos
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Sistema Cardiovascular
INFARTO DE MIOCARDIO
Es fundamental para poder observar macroscópicamente un infarto agudo de miocardio el tiempo *transcurrido desde la iniciación de la necrosis hasta la muerte del paciente. Los infartos que tienen una evolución menor de doce horas no tienen traducción microscópica. Las primeras alteraciones suelen observarse entre las 12 y 18 horas y consisten en una leve palidez del miocardio. Esta alteración llega a ser más notoria a las 24 hs. Posteriormente, el área necrótica se delimita, tornándose amarillenta en la periferia, y presentando un borde rojizo. Estas modificaciones se van produciendo paulatinamente hasta el 4to día.
Entre el 6to y 8vo día (a la semana) de evolución, todo el infarto adopta una coloración amarillenta y la consistencia se halla disminuida. Aparece en la periferia del infarto una zona rojo intenso debido a la presencia del tejido de granulación. La retracción que experimenta la zona del infarto se debe a la reabsorción del músculo necrótico. En la evolución posterior experimenta una coloración grisácea hasta transformarse en una cicatriz fibrosa, retráctil y blanquecina, hecho que acontece aproximadamente a los 2 o 3 meses de evolución, dependiendo la curación de la extensión del infarto.
DEGENERACIÓN GRASA DEL MIOCARDIO
(miocardio atigrado) Lipomatosis de las fibras miocárdicas debida a hipoxia general o local. La hipoxia generalizada causa la aparición de un dibujo atigrado del miocárdio, que generalmente se pone de relieve por debajo del endocardio a la altura de los músculos papilares. Se puede apreciar estrías amarillas transversales, anastomosadas entre sí, y entre ellas sectores de fibras miocárdicas pardorojjizas inalteradas.
ATROFIA PARDA Y ENVEJECIIENTO
A edades avanzadas, aumenta la cantidad de grasa epicárdica, sobre todo en la cara anterior del ventrículo derecho y en el tabique interauricular. Asociado al aumento de la edad y acentuado por la hipertensión arterial, se reduce el tamaño de la cavidad ventricular izquierda, especialmente en la línea base-punta. (Corazón adiposo)
En las válvulas se observan varios cambios, como la calcificación del anillo mitral y de la válvula aórtica, esta última seguida con frecuencia de estenosis aórtica. Además, las válvulas presentan engrosamientos fibrosis.
Muchas personas mayores presentan también pequeñas expansiones filiformes (excrecencias de Lambl) en las líneas de cierre de las válvulas aórticas y mitral, lo que probablemente se forman al organizarse los pequeños trombos que se depositan en los bordes de contacto de las válvulas.
Comparado con el miocardio más joven, el de los ancianos tiene también menos miocitos, más cantidad de tejido conectivo y, en algunas personas, depósitos de amiloide. En las células musculares, puede haber depósitos de lipofucsina y degeneración basófila, una acumulación de un subproducto del metabolismo del glucógeno de color azulado dentro de los miocitos cardíacos. --> Un gran depósito de lipofucsina en un corazón pequeño y atrófico se llama atrofia parda.
En un corazón pequeño, las arterias coronarias discuren estiradas; en la atrofia son tortuosas.
HIPERTROFIA Y DILATACIÓN
La dilatación es la consecuencia de los procesos que se llevan a cabo (compensatorios algunos, malcompensatorios otros y otros que "no le queda otra"). El caso de la dilatación se atribuye a sobrecasrga de VOLUMEN (en la hipertrofia concéntrica es sobrecarga de presión).
Pensalo fisiologicamente: IAM de cara anterior del VI, como perdiste masa muscular, aumenta el VR (volumen residual), entonces ucnado viene la sangra del retorno venoso, se suman a ese VR y hay mas volumen de lo normal, eso hace fuerza sobre las paredes y dilata la cavidad. Lo del IAM es un ejemplo, muchas valvulopatias mb traen eso.
El caso contrairo es la hipertension, la poscarga aumenta, tonces el ventriculo tiene que desarrollar mayor presion sistolica para vencer esa poscarga y abrir las sigmoideas. Como no hay sobrecarga de voluvemn,el musculo se hipertrofia concentricamente, tipo biceps cunado vas al gym
Hipertrofia del ventrículo izquierdo Aumento de la masa muscular del VI ante el incremento del trabajo cardíaco (hipertensión, estenosis aórtica, estenosis del istmo de la aorta) Sin dilatación ? hipertrofia concéntrica. El peso del corazón está muy aumentado (hasta 800g). Si el peso es mayor, suele tratarse entonces de una hipertrofia unida a dilatación.
El VI constituye la mayor parte del corazón, forma la punta del mismo. La musculatura está engrosada (1,8cm), presenta un tono rojo pardo y consistencia forme. Los músculos papilares se proyectan sobre la luz.
Con dilatación
La hipertrofia excéntrica ocurre en corazones hipertrofiados descompensados con sangre pendulante (hipertensión, defecto aórtico y mitral). El VI está muy dilatado y el corazón, sin abrir, adopta forma esférica, porque el ventrículo derecho suele estar también dilatado (e incluso hipertrofiado). El corazón abierto presenta el aspecto aplanado y redondeado, pero la pared está engrosada (más de 1,1 cm) y en el corte transversal se observan prominentes músculos papilares
Dilatación del VI sin hipertrofia
El corazón es esférico como en la hipertrofia y diltación, pero el VI no tiene la consistencia tan forme de la hipertrofia. La masa muscular no aumenta (pared ventricular inferior a 1,1 cm). Los músculos papilares se encuentran muy aplanados. En los casos de dilatación aguda, la musculatura cardíaca aparece blanda, rojogrsácea y friable, e incluso moteada (miocarditis). En la dilatación crónica se ven a menudo múltiples callosidades pequeñas de tejido conjuntivo
Hipertrofia y dilatación del ventrículo Derecho
La sobrecarga aguda de volumen o presión del VD figura en la embolia pulmonar, fracaso del VI, etc. La hipertrofia y dilatación es la consecuencia de hipertensión persistente (sin aumento del volumen) de la circulación menor. El VD puede llegar a ver abombado, y puede llegar a ocupar toda la pared anterior del corazón y constituye la punta del mismo. El VD tiene consistencia firme; en dilatación, el V es blando y se hunde dentro de sí mismo. El corazón abierto exhibe la dilatación del VD, especialmente del cono y son prominentes y rígidas las trabéculas (grosor de la musculatura superior a 3 mm). En la dilatación pura se distinguen en el corte transversal las trabéculas aplanadas y la poca consistencia de la zona de plegamiento ventricular.
PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Pericarditis: inflamación de las hojas pericárdicas con depósitos de fibrina (pericarditis fibrinosa), a menudo también con derrame inflamatorio (pericarditis serofibrinosa) o hemorrágico o purulento (empiema)
PERICARDITIS SEROFIBRINOSA Y FIBRINOSA
- Características macroscópicas. En las tapas híncales se constata que el pericardio ha perdido su brillo característico debido al depósito de fibrina, tornando a la superficie epicárdica rugosa (aspecto aterciopelado). En este estadio puede evidenciarse la disposición reticulada de la fibrina a modo de malla de red. Si el proceso sigue evolucionando, ambas hojas pericárdicas se ven comprometidas, el depósito de fibrina es mayor y adopta disposición nodular y a veces vellosa. Este aspecto macroscópico se denomina exudado de pan con mantequilla por su similitud con rebanadas de pan con manteca.
El exudado puede ser fibrinoso o serofibrinoso, siendo variable en este último caso la cantidad de líquido seroso que acompaña a la fibrina. Cuado el exudado está constituido fundamentalmente por fibrina, siendo escasa la cantidad de líquido existente, se denomina pericarditis seca. En caso de contrario se trata de una pericarditis húmeda.
El proceso puede ser focal o extenderse a todo el pericardio, tapizando incluso la fibrina, el pedículo vascular. Además, cuando el proceso es de gran magnitud, suelen observarse tractos de fibrina, delgados, a modo de hilos, que unen ambas hojas pericárdicas. Este depósito determina una adherencia laxa de las dos hojas, provocando, cuando el proceso es difuso, obliteración de la cavidad pericárdica. En la necropsia se evidencia que tal adherencia es laxa ya que los tractos de fibrina pueden destruirse con facilidad permitiendo el desprendimiento de la hoja parietal del pericardio.
PERICARDITIS ADHESIVA
Representa generalmente el estadio final de los distintos tipos de pericarditis (fibrinosa, serofibrinosa, purulenta o hemorrágica). Se producen como consecuencia de la organización, por tejido de granulación, de los distintos tipos de exudados, determinando como hecho final la formación de un tejido fibroso que en ocasiones se hialiniza y calcifica. En muchos casos puede determinarse que es la etapa final de un proceso inflamatorio ya que en el estudio histológico se evidencian aún algunos signos de inflamación. Por el hecho de que en algunos casos no existe tal indicio es que algunos autores prefieren denominar a esta alteración como pericardio adherente, ya que no puede determinarse el origen de la misma
Vasos
ATEROMATOSIS
Lipiodosis de la aorta Depósito de sustancias lipoides en la íntima. Macroscópicamente, se observan focos subintimales amarillos, con frecuencia extensos, planos, que se localizan principalmente en la región de la aorta torácica a la altura de la salida de las arterias intercostales. Estos focos lipoideos no presentan ningún relieve al principio, por ser la aorta un vaso elástico. A medida que progresa la lipoidosis y se transforma en arteriosclerosis, aumentan de tamaño, especialmente en la aorta abdominal, y se incrementa su grosor (Ateroma incipiente) por la aposición de nuevas sustancias lipoideas y la esclerosis inicial (formación de fibras de tejido conjuntivo).
Cuando la enfermedad se encuentra ya en fase avanzada, las lesiones escleróticas y ateromatosas se destacan especialmente en la zona de la aorta abdominal.
TROMBOSIS
Los trombos son coágulos sanguíneos que se desarrollan en vida y cuya estructura la configura la sangre circulante.
Un trombo típico tiene en su superficie un estriado transversal blancogrisáceo que se corresponde con los agregados plaquetarios. Entre los agregados plaquetarios grises se distinguen zonas rojas de eritrocitos con algo de fibrina. La consistencia de la parte propagada es firme, friable; la zona hialina resulta más blanda, pero no elástica. Un trombo de coagulación puro es de color rojo oscuro, se pueden llegar a distinguir pequeñas estriaciones y zonas rojogrisáceas
Coágulos blanco y rojo (coágulos postmortem típico)
Las partes blancogrisáceas son coágulos blancos, que prácticamente sólo se componen de fibrina y forman moldes vasculares. Éstos se ramifican y estrechan siguiendo a los vasos y se extraen fácilmente de ellos en la autopsia. Los coágulos rojos, de tono más sucio, se componen de eritrocitos y escasa fibrina. A diferencia de los trombos, los coágulos postmortem no poseen ninguna estructura, como por ejemplo, los trombos propagados. Son elásticos, a diferencia de los trombos que tienen una consistencia más firme (secos, friables). Los coágulos postmortem nunca se adhieren a la pared vascular.
FIEBRE REUMÁTICA
FIEBRE REUMÁTICA
La fiebre reumática se caracteriza por afectar endocardio, miocardio y pericardio determinando una pancarditis reumática. La fiebre reumática puede ocasionar a nivel cardíaco lesiones específicas e inespecíficas.
- Lesiones específicas: nódulos de Aschoff.
- Lesiones inespecíficas:
a) Miocárdica: fibrosis miocárdico en forma estrellada (cicatrices de los nódulos de Aschoff
b) Pericárdica: pericarditis fibrosa o engrosamiento del pericardio por fibrosis con o sin adherencias firmes o laxas entre las dos hojas pericárdicas.
c) Grandes vasos (aorta y pulmonar): lesión macro y microscópica de la raíz de la aorta y pulmonar, especialmente de la primera.
d) Coronarias: se observa la lesión denominada intimomusculoelástica
e) Lesiones endocárdicas y valvulares
La aurícula izquierda es susceptible de afección macro y microscópica. En la cara posterior de la misma, por encima de la válvula mitral, pueden observarse pequeñas sobreelevaciones del endocardio, a veces a modo de manchas amarillentas y otras veces constituyendo verdaderas placas cuyo valor varía desde el grisáceo al amarillento. Son las denominadas placas de Mc Callum.
A veces el endocardio auricular presenta un aspecto fruncido. Estas lesiones pueden llegar a la calcificación.
Lesiones valvulares. Las válvulas más afectadas son, en orden de frecuencia: 1) mitral; 2) mitral y aórtica; 3) válvula aórtica y 4) tricúspide y pulmonar. En la etapa inicial se evidencia que la válvula se presenta algo engrosada y que ha perdido su transparencia.
Posteriormente se observa la lesión valvular que consiste en la aparición de “vegetaciones” o “verrugas”. Se presentan como pequeñas proyecciones o sobreelevaciones, de color grisáceo o amarillento, dispuestas generalmente en hilera a lo largo del borde de cierre de las válvulas (cara auricular de válvulas auriculoventriculares y cara ventricular de sigmoideas aórtica y pulmonar), pudiendo observarse también a lo largo de las cuerdas tendinosas.
La localización de las mismas en las comisuras puede determinar adherencias entre las valvas. El estudio histológico revela que la lesión inicial se produce a nivel del anillo valvular, de ahí la propagación frecuente de la lesión a las otras válvulas, debido a la relación estrecha de los cuatro anillos. Este anillo se vasculariza, aumenta de espesor por edema, apareciendo posteriormente las células inflamatorias. El proceso se extiende a las válvulas determinando una valvulitas; generalmente el infiltrado no es específico puesto que es poco frecuente observar nódulos de Aschoff.
Las verrugas consisten en material fibrinoide, procedente de la alteración del colágeno y células desintegradas de la superficie valvular. Puede observarse infiltrado leucocitario alrededor de dicho depósito. A veces se depositan sobre las verrugas, a partir de la sangre circulante, pequeñas cantidades de plaquetas y fibrina provocándoles leve aumento de tamaño. Esta afección generalmente cura por fibrosis, provocando alteraciones valvulares importantes de estenosis o insuficiencia, que describiremos posteriormente.
Alteraciones Valvulares de la Etapa Avanzada (Crónica) de la Fiebre Reumática La lesión, al evolucionar hacia la fibrosis, puede determinar:
- Alteración de las valvas, las que se presentan deformadas, engrosadas con sus bordes lisos retraídos y fusionados.
- La afección de las cuerdas tendinosas puede provocar fusión y acortamiento de las mismas.
Esta afección crónica de las válvulas y cuerdas tendinosas puede determinar insuficiencia o estenosis valvular.
Como el desarrollo de la insuficiencia y la esteosis se produce por igual en la mitral que en la tricúspide, describiremos estas alteraciones sólo a nivel mitral.
Insuficiencia Mitral
Consiste en la regurgitación sistólica de sangre hacia la aurícula izquierda debido al cierre incompleto del orificio auriculoventricular.
Puede deberse a:
- Imperfecta coaptación de las valvas, debido a retracción de sus bordes libres;
- Dilatación del anillo valvular;
- Afección de las cuerdas tendinosas. Estas, al fusionarse y acortarse por fibrosis, tironean las valvas, las fijan e impiden el cierre valvular.
Estenosis mitral Impide el vaciamiento completo de la aurícula izquierda debido a que el orificio auiculoventricular se encuentra disminuido de tamaño. La estenosis puede determinarse por:
- fusión de las valvas a nivel de las comisuras;
- fijación de las valvas por esclerosis y a veces por calcificación. Esta rigidez impide el movimiento normal de las valvas.
- Afección de las cuerdas tenidosas: éstas al fusionarse y acortarse forman una masa continua con las valvas determinando un orificio estenótico de tipo infundibular.
A veces la valva presenta una deformidad estenótica en forma de “boca de pescado” u “ojal” debido a la fusión de las valvas a nivel de las comisuras y al acortamiento de las mismas.
A veces al deformidad de la válvula es tal que presenta estenosis e isuficiencia a la vez, predominando siempre una u otra afección.
La fiebre reumática puede provocar también insuficiencia o estenosis de las válvulas sigmoideas.
La estenosis aórtica se debe a:
- fusión de las valvas a nivel de las comisuras;
- esclerosis valvular, a veces con calcificación que ocasiona rigidez de las valvas.
La insuficiencia aórtica es debida a:
- dilatación del anillo valvular;
- retracción por fibrosis de los bordes libres de las valvas.
La afección de las sigmoideas pulmonares es sumamente infrecuente, pero en caso de lesionarse puede provocar insuficiencia o estenosis por los mismos mecanismos.
Aparato Respiratorio
NEUMONIA LOBAR.
Cuando la consolidación exudativa afecta lóbulos enteros
Los agentes bacterianos causantes producen un exudado inflamatorio que fluye directamente en las vías aéras y alvéolos llenándolos y dispersándose en lóbulos y segmentos adyacentes pulmonares. El daño de las paredes bronquiales y bronquiolares, aunque presente no es muy importante, ya que el exudado y las bacterias se difunden en las luces más que a través de las vías aéreas.
Se han descripto clásicamente 4 etapas morfológicas macroscópicas, en la evolución de una neumonía que se corresponden con otras tantas histológicas. Ellas son: 1)congestión; 2) hepatización roja; 3) hepatización gris; 4)resolución. El término “hepatización” surge del aspecto macroscópico que presenta el pulmón al tener exudado dentro de los alvéolos, lo que le da una consistencia sólida, con pérdida de la estructura esponjosa del órgano normal (semejante a hígado).
- Período de congestión. Corresponde a la etapa inicial en la que se produce la invasión y profileración de bacterias. El pulmón se presenta rojo, aumentado de peso y subcrepitante; al corte escurre líquido serosanguinolento. Histológicamente se caracteriza por marcada congestión, discreta cantidad de líquido de edema intraalveolar, que se visualiza como un material eosinófilo amorofo (proteína coagulada), algunos leucocitos y muchas bacterias.
- Período de hepatización roja. Macrocópicamente se caracteriza por presentar un lóbulo pulmonar consolidado, sólido, de color rojizo, pesado y macizo, con una superficie de corte seca, semejante al tejido hepático. En el examen histológico hay gran cantidad de exudado intraalveolar, constituido por leucocitos, eritrocitos y fibrina.
- Período de hepatización gris. Macroscópicamente sigue teniendo contextura de hígado, con superficie de corte pálida y de color grisáceo; histológicamente se ha producido disgregación de leucocitos y de eritrocitos con persistente acumulación de fibrina, que se presenta conglutinada y amorfa.
- Período de resolución. El pulmón vuelve a presentarse húmedo y subcrepitante con escape de líquido al corte; el exudado intraalveolar sufre disolución enzimática y se reabsorbe o elmina por la tos. El pulmón recupera su arquitectura normal (recuperación ad integrum) ya que el exudado es intraalveolar y no intersticial. El pulmón recupera su arquitectura normal (recuperación ad integrum) ya que el exudado es intraalveolar y no intersticial.
Durante su evolución, puede comprometerse la pleura, con depósito fibrinosos sobre la superficie y, en algunos casos, franco derrame en la cavidad. La lesión pleural puede tener igual resolución que el parénquima o sufrir organización fibrosa con adherencias como secuela.
NEUMONÍA LOBULILLOS O BRONCONEUMONIA
Cuando compromete zonas irregulares de un lóbulo o pulmón. El daño ocurre principalmente en los bronquiolos terminales y respiratorios, cuyas paredes sufren daño de extensión variada, seguido por la difusión de la inflamación en el tejido peribronquiolar y en los alvéolos aireados por las vías aéreas comprometidas; por lo tanto resulta en una consolidación irregular y focal del parénquima pulmonar.
Es característica la presencia de múltiples focos de consolidación, que suelen predominar en las bases pulmonares. Cada uno de los focos sufre una evolución similar a la de condensación neumónica aunque algo modificada, pero como cada área se halla en distinto tiempo de evolución, la imagen clásica de la bronconeumonía es polimorfa, policrómica y policíclica. Entre los focos de condensación, existe parénquima pulmonar conservado. En algunos casos producidos por gérmenes muy virulentos, o en sujetos muy susceptibles, puede producirse fusión de las áreas consolidadas, dando como resultado el cuadro morfológico conocido como bronconeumonía confluente, que puede ser confundido con la neumonía lobar, salvo por el hecho de que esta última presenta una condensación lobar monomorfa y monocrómica, ya que todo el lóbulo se halla en la misma etapa evolutiva.
Pueden producirse áreas de necrosis supuradas (abscesos), especialmente si la infección depende de estafilococos. Histológicamente se observa exudado especialmente de neutrófilos y fibrina dentro de las vías aéreas y de los alvéolos; en el caso de producirse abscesos, se observan focos de necrosis y piocitos.
La bronconeumonía espirativa, que como mencionamos se produce en enfermos con depresión de los reflejos, con vómitos que aspiran el contenido gástrico y/o las secreciones bucofaríngeas infectadas, la inflamación es desencadenada primariamente por la irritación química del jugo gástrico y secundariamente por los gérmenes que contiene.
Macroscópicamente se observa principalmente en los lóbulos inferiores hacia donde se dirige el material aspirado, y se acompaña de una laringotráqueo bronqujitis irritativa aguda por el daño químico de las mucosas. Histológicamente se caracteriza por presentar fundamentalmente necrosis de los septos alveolares con formación de un material basófilo (detritus celulares y material aspirado) dentro de las vías aéreas y del parénquima con relativamente escasa reacción inflamatoria.
NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS Macroscópicamente, ambos pulmones muestran firmes adherencias pleurales a la pared torácica, o engrosamientos fibrosos pleurales. En el corte los pulmones muestran múltiples nódulos negruzcos, generalmente más numerosos en los lóbulos superiores y en las regiones hiliares. Suelen medir milímetros pero pueden observarse confluentes. El color negruzco es debido al pigmento antracótico, que se libera por la destrucción macrofágica, y se fija por más por el tejido fibroso.
Los ganglios hiliares, presentan similar aspecto, con nódulos negruzcos, que al corte muestran una disposición arremolinada concéntrica del tejido fibroso. Otra característica macroscópica de la silicosis pulmonar es la fibrosis extensiva. Entre las lesiones asociadas con frecuencia se citan bronquiectasias y tuberculosis.
ASBESTOSIS
Macroscópicamente se hallan adherencias y engrosamientos fibrosos pleurales. Las lesiones predominan en los lóbulos inferiores. Las zonas afectadas muestran masas de tejido blanquecino fibroso, con cavidades (aspecto de panal de abejas), hallándose constituidos estos espacios por alvéolos o bronquiolos dilatados.
La fibrosis intersticial puede ser muy extensa llevando a obliteración alveolar de los conductos y bronquiolos respiratorios. Se identifican los cuerpos de asbesto dentro de las luces remanentes de dichas estructuras. Después de varios años, el epitelio de revestimiento de esas estructuras remanentes pueden sufrir cambios hiperplásicos y dar origen a un carcinoma.
Los cuerpos de asbestos que se hallan en el pulmón son de color marrón negruzco, de 75 micrones de longitud, muestran extremos redondeados y hendiduras transversales. Pueden hallarse en el esputo y en la materia fecal. La asbestosis, de manera similar a otras neumoconiosis puede predisponer a la tuberculosis pulmonar. La asociación con cáncer pulmonar también ha sido descripta confirmada y se discutirá más adelante en etiología del cacinoma broncogénico.
Aparato Digestivo y Glándulas Anexas
Tubo Digestivo
ESTÓMAGO Y ESÓFAGO
ÚLCERA GÁSTRICA
La úlcera, defecto de la mucosa gástrica, afecta también a la muscular de la mucosa, submucosa y capa musclar propia.
- Úlcera gástrica reciente: de configuración oval con un fondo liso, grisversoso. El borde es nítido. Mucosa gástrica enrojecida y con relieves marcados.
- Úlcera gástrica crónica: tiende a ser más redondeada, abultada y de aspecto blanquecino (tejido de cicatrización). Consistencia del borde: firme. El fondo de la úlcera es rojogrisáceo, algo saliente (tejido de granulación). Además puede llegarse a apreciar coágulos sanguíneos de pequeño tamaño (hemorragia de vasos pequeños, melenas). Con frecuencia, el borde de la úlcera también es blanquecino y liso.
VÁRICES ESOFÁGICAS
Dilataciones venosas del tercio inferior del esófago que aparecen en la hipertensión portal. Puede llegar a verse venas submucosas al trasluz, de color rojo azulado, es decir, repletas de sangre venosa y de curso tortuoso. La hemorragia se origina a través de una perforación, que se desarrolla a partir de una úlcera pequeña, sobre la punta de un nodulito variscoso prominente, por lo general. Al extraer la sangre de las venas es posible visualizar la zona de perforación (escape de sangre). En los casos de muerte por hemorragia, las venas se encuentran muchas veces totalmente colapsadas, por lo que puede costar ver las várices.
INTESTINO DELGADO
INFARTAMIENTO
Necrosis hemorrágica del intestino delgado por oclusión arterial o venosa. La serosa de una parte de las asas se visualiza de color rojo oscuro. La pared intestinal es rígida, engrosada en la superficie de corte y de color rojo oscuro como la mucosa, también engrosada (microscópicamente se comprueba la necrosis hemorrágica). El contenido intestinal está formado por un líquido sanguinoliento. Tromnos recientes en las venas y arterias.
HíGADO
DEGENERACIÓN GRASA (METAMORFOSIS GRASA O ESTEATOSIS)
Macroscópicamente el hígado está aumentado de tamaño, de color rojo amarillento, o amarillo ocre. Superficie lisa con borde anterior romo. En el corte del parénquima es de color amarillo, untuoso al tacto y de consistencia disminuída. El tejido hepático se rompe fácilmente.
Hígado adiposo con ictericia. El color amarillo de la grasa y el verde de la ictericia dan la impresión del tono verde amarillento claro del azafrán (hígado azafranado)
DEPÓSITO DE AMILOIDE (AMILOIDOSIS)
El hígado es un asiento frecuente del depósito de sustancias amiloide. Puede haber gran hepatomegalia con hígado duro y de borde filoso.
CIRROSIS HEPÁTICA
Enfermedad progresiva crónica de todo el órgano, con destrucción del parénquima, reorganización de la arquitectura del lobulillo por tractos y campos conjuntivos, y regeneración nodular del parénquima, que originan la insuficiencia hepática, y la hipertensión portal. (Diferencia con la fibrosis hepática: aumento del tejido conectivo sin recambio de parénquima ni regeneración)
Ofrece el siguiente cuadro macroscópica. Hígado disminuido de tamaño, borde inferior romo, redondeado, cápsula engrosada frecuentemente (gris, opaca). En la superficie se ven nódulos de distinto tamaño de color pardo, amarillo o verde. La consistencia es dura. Sobre la superficie de corte se ven nódulos parenquimatosos de diferente tamaño, delimitados por tejido conectivo y de color pardo y consistencia firme (tejido hepático normal), nódulos amarillos (degeneración grasa), zonas parenquimatosas verdeamarillentas (degeneración grasa más ictericia), zonas verdes (ictericia), parénquima verdeamarillento y suelto (ataque distrófico reciente) o focos amarillos, secos y consistentes (necrosis de coagulación recientes).
Los tractos de tejido conectivo se encuentran hundidos, por debajo del nivel del parénquima. El TC aparece de color rosa si los capilares son abundantes y plateado (grisblanquecino) en caso de cicatrización completa.
Cirrosis de Laennec (micronodular o cirrosis estructurada) el hígado tiene un tamaño disminuido, se muestra verrugosoy arrugado, amarilloversoso. La superficie de corte parece estar toda llena de nódulos redondos y ovales entre 1 y 10 mm. Entre los nódulos que pueden separarse fácilmente unos de otros, apenas queda espacio donde se adviertan restos de tejido hepático. El color es pardo pálido o rojo amarillento y en algunas zonas, verdoso. El tejido es turbio, bastante húmedo y se palpa como suelto, pero no blando.
- Cirrosis hepática biliar: en esta forma de cirrosis predomina la ictericia hepática: la superficie del hígado presenta nódulos uniformes de tamaño mediano y pequeño. En la superficie de corte se ven nódulos parenquimatosos de color verde sucio, rodeados de tractos de tejido conectivo blancogrisáceos. Puede haber aumento del tamaño del órgano.
- Cirrosis pigmentaria: es una afección subsiguiente a un trastorno metabólico, con un depósito primario de hemosiderina y posterior transformación cirrótica. La superficie externa y la de corte, por su tamaño y distribución de los nódulos de regeneración, corresponden a la de la cirrosis de Laennec. Sin embargo, resulta característico el color pardo ocre del parénquima y del tamaño del tejido conectivo.
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- Hemocromatosis (diabetes bronceada): = cirrosis pigmentaria, cirrosis pancreática, hemosiderosos generalizada de páncreas, glándulas salivales, corazón, bazo y ganglios y melanosis cutánea.
Cirrosis posnecrótica (no estructurada) nódulos parenquimatosos de 1 a 30 mm y extensos campos cicatriciales.
HEMOCROMATOSIS
El higado se halla aumentado de tamaño con su superficie irregular por la presencia de micronódulos similares en tamaño a los de la cirrosis portal, rodeados por tractos fibrosos. La coloración es pardo-anaranjada (ladrillo) por el depósito de hemosiderina. Esta enfermedad presenta una cirrosis pigmentaria (cirrosis de tipo portal más depósito de hemosiderina). Por la fibrosis, la consistencia hepática se halla aumentada.
Páncreas
PANCREATITIS AGUDA
Se caracteriza por presentarse en forma de nódulos blanquecinos de diversos tamaños, opacos y a veces rodeados por una zona rojiza. (reacción inflamatoria)
Vesícula Biliar
COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA
Inflamación aguda o crónica, que cursa casi siempre en brotes y muy a menudo va acompañada de cálculos (colelitiasis) Dentro de las colecistitis crónicas se engloban también las formas atróficas (con los pliegues de la mucosa completamente aplanados), hipertróficas (engrosamiento de la pared y mucosa por metaplasias intestinales...) y granulomatosos crónicas. El estadio final de la cicatrización es la vesícula biliar atrófica.
Aparato Genital Femenino y Mama
ÚTERO
LEIOMIOMA
Se origina en el tejido muscular liso miometral. Según su localización macroscópica pueden ser:
- Subserosos,: crecen hacia la cavidad peritoneal unidos al cuerpo uterino por un pedículo más o menos amplio, alcanzan un gran volumen y aparecen como tumores ovoides, esféricos o abollonados recubiertos por serosa, de consistencia muy dura y aspecto fasciculado, hialino en el corte. Son frecuentes los trastornos circulatorios y los procesos degenerativos.
- Intramurales : la más frecuente. En su crecimiento intramiometrial los miomas adquieren forma esférica y se encuentran bien delimitados del tejido muscular que los rodea, el cual, al aplanarse, forma una pseudocápsula, pero carecen de cápsula verdadera. Aumentan el volumen del útero, estiran y deforman la cavidad que puede alcanzar más de 10 cm de longitud.
- Submucosos: se originan inmediatamente por debajo del endometrio y crece hacia la cavidad distendiendo la mucosa en la superficie y aplastándola en la pared opuesta. Deforma
Macrofotografía: Leiomioma uterino con femómeno degenerativo El crecimiento exagerado de los leiomiomas o la alteración en la vascularización determina la aparición de zonas con fenómenos degenerativos, con reblandecimiento, degeneración de tipo mucoide o hialina.
Ocasionalmente puede calcificarse. La imagen fotográfica muestra un leiomioma con proyección subserosa con fenómeno degenerativo central.
MAMA
FIBROADENOMA
Es móvil y no se adhiere a los planos profundos. Consiste en una proliferación conjunta de tejido conectivo y epiletial, secundaria, al parecer, a una sensibilidad focal aumentada de la glándula a la acción de los estrógenos. Puede ser único o múltiple.
Macroscópicamente el tumor está bien circunscripto, capsulado, con superficie externa lisa o abollanada. En el corte, la estroma es fibrosa, blanquecina grisácea, con pequeñas cavidades cribiformes o hendiduras más o menos profundas; ocasionalmente hay focos de degeneración mixoide, zonas de hemorragia o depósitos calcáreos.
Aparato Genital Masculino
Próstata
HIPERPLASIA FIBROADENOMATOSA
Afección común después de lo 50 años. El órgano puede aumentar a más de 4 veces su volumen. Se caracteriza por la presencia de nódulos de tamaño variable, entre 1 y 3 cm, localizados en el lóbulo medio y laterales, que llegan a comprimir la uretra. Estos nódulos se deben a la hiperplasia de las glándulas y del tejido fibroso y muscular liso del órgano, en proporción variable.
En la superficie de corte muestran una coloración grisácea y son homogéneos y duros los de tipo fibroso y muscular, y amarillentos, esponjosos y blandos, cuando predomina la hiperplasia glandular.
CARCINOMA
Macroscópicamente se presenta como un nódulo de consistencia dura, localizado preferentemente en la periferia, con borramiento del surco que separa los lóbulos laterales. En la sección muestra una colocación blanco amarillenta. Al comienzo se hallan alejados de la uretra, lo que explica la ausencia de obstrucción urinaria precoz. En cambio su posición periférica y posterior, facilita el reconocimiento clínico mediante el tacto prostático a través del recto.
Aparato Urinario
Riñón
HIDRONEFROSIS
Se denomina hidronefrosis a la dilatación de la pelvis y cálices renales acompañada de atrofia en grado variable del parénquima renal, debido a una obstrucción en la vía excretora de la orina
A mayor obstrucción habrá mayor presión intracavitaria y mayor destrucción del parénquima renal.
El riñón se presenta generalmente, aumentado de tamaño, edematoso, de consistencia blanda y friable; la pelvis y los cálices se hallan dilatados con aplanamiento de las papilas y adelgazamiento del parénquima. En un estadio avanzado el órgano se transforma en una formación quística, abollanada, pálida de pared fibrosa y delgada, conteniendo un líquido claro
ISQUEMIA E INFARTO RENAL
Macroscópicamente se caracteriza por mostrar una zona de necrosis bien delimitada, de color blanquecino, frecuentemente separada del parénquima normal por un halo hiperémico-hemorrágico. El tamaño y la forma de la zona infartada dependerá del calibre de la arteria ocluida, por ejemplo:
- si la obstrucción en la arteria interlobal, el infarto tendrá forma de escuadra
- si se verifica en la arciforme, la forma será cuadrada
- y si está en una arteria interlobular tendrá forma triangular con la base dirigida hacia la superficie externa.
Cuando el infarto es reciente, hace saliencia sobre la superficie y cuando es antiguo existe retracción, siempre de color blanquecino.
[ENFERMEDAD POLIQUISTICA =
Infantil: Se observa aumento de tamaño de los riñones, a veces muy notorio, aunque de superficie externa más bien lisa.. en la superficie de corte se aprecian múltiples quistes de 1 a 2 cm, que no dejan ver parénquima consercado
Enfermedad poliquistica del adulto Aparecen múltiples quistes de tamaño variable en el parénquima renal sin evidencia de otra malformación genito-urinaria. Afecta a ambos riñones y se observa sobre todo en el adulto Las alteraciones macroscopicas consisten en un enorme aumento del tamaño renal con quistes de distintos tamaños que afecta a ambos riñones. El contenido es claro, aunque algunos son hemorrágicos; entre los quistes hay tejido renal conservado. La pelvis y cálices tienen la estructura normal aunque está distorsionada por la compresión de los quistes.
TUBERCULOSIS
La tuberculosis renal es siempre de origen hematógeno. La infección proviene generalmente de focos pulmonares, pero en algunos pocos casos puede originarse en lesiones óseas y secundarias a abscesos paravertebrales.
Adopta tres formas morfológicas: miliar; ulcerocaseosa, y riñón mastic.
La tuberculosis miliar forma parte de una infección miliar generalizada y en general se trata de una observación de la autopsia. El riñón se halla sembrando de tubérculos miliares los cuales presentan sus clásicas células gigantes y necrosis caseosa.
La tuberculosis ulcerocaseosa es inicialmente un proceso local. Afecta principalmente la zona de la papila que luego se ulcera engrosando la pared de los cálices; posteriormente la lesión se propaga en sentido ascendente por los linfáticos, alrededor de los tubos colectores, y por vía descendente llega a la pelvis. Así condiciona una pielonefritis tuberculosa.
En el riñón mastic la lesión está caracterizada por la acentuada caseificación y reblandecimiento con liquefacción, que provoca la destrucción de todo el riñón, acompañada de obstrucción ureteral. En la sustancia caseosa se depositan sales de calcio dando radiológicamente un contorno de borde calcáreo.
Las lesiones principales se observan en los tercios superior e inferior. Puede haber estenosis aunque con mayor frecuencia el uréter se convierte en un tubo rígido, engrosado y dilatado.
CARINOMAS DE CÉLULAS RENALES
Se lo conoce también con el hombre de adenocarcinoma renal, carcinoma de células, hipernefroma, tumor de Grawitz, carcinoma de células tubulares.
Macroscópicamente el tumor suele localizarse en uno de los polos, midiendo entre 3 y 10 cm., aunque han sido descriptos algunos que miden 0,5 cm., y otros alcanzaron hasta los 20 cm. El tumor está bastante bien delimitado aunque no encapsulado es de color amarillo, con zonas blanquecinas, hemorrágicas y/o quísticas en la superficie de corte. El parénquima renal vecino está comprimido y atrofiado por el tumor.
Bazo
ESPLENOMEGALIA
- Por Estasis sanguínea crónica.
El bazo es duro, de color rojo azulado oscuro, y la cápsula se encuentra distendida. La superficie de corte también aparece rojoazulada oscura
- Bazo fibrocongestivo
INFARTO ANÉMICO
Focos duros, secos, amarillentos, cuneiformes o trapezoidales que forman un relieve en la superficie esplénica.
Aparato OsteoMuscular
OSTEOSARCOMA (sarcoma osteogénico o esqueletogénico)
Tumor maligno caracterizado por la formación directa de hueso o tejido osteoide por las células tumorales.
Es el tumor maligno primitivo más frecuente de los huesos. La edad de mayor incidencia es entre los 10 y 20 años, predomina en el sexo masculino y se localiza en la metáfisis de los huesos largos, particularmente en la metáfisis inferior del fémur, superior de tibia y superior de húmero.
Este tumor se diferencia del osteosarcoma parostal y yuxtacortical, por su forma de crecimiento central, para luego expandirse a los tejidos vecinos, a los que infiltra. Raramente infiltra la epífisis, puesto que el cartílago de crecimiento actúa como barrera de contención.
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