SISTEMATICA DE AGUDOS

 

Residencia de Clínica Médica

HOSPITAL “JUAN A. FERNANDEZ”

 

 

TEC y OTRAS URGENCIAS NEUROLOGICAS

  

 

 

 

  Autor: Keylian, María Florencia   

                                                     Año: 2008

TEC

 

 

Definición: lesión física o deterioro funcional del contenido del cráneo debido a un intercambio brusco de energía mecánica.

 

Es la primera causa de muerte en los pacientes menores a 40 años, predomina en el sexo masculino, sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes. Los mecanismos de trauma más frecuentes son la colisión con un vehículo de motor sobre todo en jóvenes y adultos, y las caídas, que predominan en niños y ancianos.

 

Clasificación: (según Escala de Coma de Glasgow):

 

• GCS 15-14: leve (80 %)
• GCS 13-9: moderado (10%)
• GCS menor o igual a 8: grave (10%)

 

 

 

 

Al realizar el exámen físico es importante asegurarse de que no existan condiciones que interfieran en el resultado, como intoxicación con alcohol o drogas. Los cuadros de inestabilidad circulatoria o respiratoria deben ser controlados para luego determinar la categorización del TEC (GCS).

 

Fisiopatología:

 

Existen dos mecanismos básicos de lesión: primaria y secundaria.

Lesión primaria: se define como el conjunto de lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente como consecuencia de la agresión mecánica y que en el momento actual carecen de tratamiento. Las lesiones anatómicas resultantes de este tipo de impacto son la degeneración axonal difusa, las contusiones, las laceraciones y los hematomas intracerebrales.

 

 

 

Lesión secundaria: se define como la lesión cerebral provocada por una serie de agresiones sistémicas o intracranealas que aparecen al cabo de minutos e incluso días postraumatismo. Dado que la lesión primaria carece de tratamiento específico, la reducción de la mortalidad y las secuelas del TEC se deben al mejor control y prevención de la lesión secundaria.

La agresión secundaria puede ser de origen sistémico: HIPOTENSION ARTERIAL, hipoxemia, hipercapnia, anemia, hipertermia, hiponatremia, hiperglucemia, hipoglucemia, acidosis, SIRS

De origen intracraneano: HIPERTENSION ENDOCRANEANA, vasoespasmo cerebral, convulsiones, edema cerebral, hiperemia, hematoma cerebral tardío, disección carotídea.

Entre las causas de origen sistémico la hipotensión arterial es la etiología más frecuente y de mayor repercusión sobre el pronóstico del TEC, el mecanismo se explica por un descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC) y la generación de isquemia cerebral global: PPC= Presión arterial media – PIC.

Entre las causas intracranealas la HEC es la más frecuente, la cual ejerce su efecto nocivo mediante la generación de conos de presión que causan herniación cerebral cuando esa situación no se revierte, provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC, inclusive la HEC sostenida sin herniación cerebral, es responsable de lesiones anatómicas isquémicas en la región del hipocampo, el área límbica, las amígdalas cerebelosas y la región calcarían. Un objetivo importante es mantener una PPC mayor a 70 mmHg.

 

 

Evaluación inicial del TEC:

 

Deben seguirse las recomendaciones del Advanced Trauma Life Support (ATLS)

1. Mantener una vía aérea permeable y controlar la columna cervical
2. Oxigenación y ventilación adecuada
3. Control de hemorragia externa y mantenimiento de la presión arterial
4. Evaluación del estado neurológico
5. Investigar otras lesiones traumáticas.

 

TEC LEVE:

 

Como en todo paciente traumatizado, la evaluación inicial se basa en las normas del ATLS. La evaluación específica del TEC leve reside en la identificación del mecanismo de trauma y factores de riesgo, el exámen neurológico, los síntomas y la selección de métodos diagnósticos. ( Todo destinado a la detección de pacientes con posibilidad de tener lesión intracraneana).

Mecanismo de trauma: se considera de riesgo para lesión intracraneana: peatón atropellado por un automóvil, ocupante expulsado, caída de más de 90 cm o de cinco escalones.

Factores de riesgo: coagulopatías o tratamiento anticoagulante, etilismo crónico, intoxicación etílica aguda o por drogas, tratamientos neuroquirúrgicos previos, imposibilidad de evaluación neurológica objetiva (pacientes con algún tipo de discapacidad o enfermedad neurológica previa, pacientes psiquiátricos), mayor edad.

Signos y síntomas: los signos y síntomas predictores de riesgo de deterioro neurológico y hallazgos patológicos en la TC son la pérdida de conciencia, la amnesia postraumática, la presencia de cefalea difusa, los vómitos y la agitación.

Exámen neurológico: evaluar: GCS, pupilas y presencia de signos de foco neurológico.

Métodos diagnósticos: TC de cerebro con ventana ósea ( mét. de referencia para el hallazgo de lesiones intracranealas en el período agudo y para la decisión de necesidad de neurocirugía de urgencia).

 

Protocolo modificado de TEC leve de las Guías de la sociedad Italiana de Neurocirugía:

(Se excluyen todos los pacientes que en la admisión presenten: GCS menor o igual a 13, pacientes con fractura abierta o deprimida de cráneo, traumatismos penetrantes y aquellos con signos de focalidad neurológica).

Clasificación:

 

GRUPO 0: GCS 15/15 (pacientes orientados en T, E y P), en ausencia de pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa o vómitos.

GRUPO 1: GCS 15/15, que presentaron pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa o vómitos.

GRUPO 2: pacientes confusos (GCS 14/15), independientemente de si presentaron o no pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa o vómitos.

GRUPOS 0 Y 1 CON FACTORES DE RIESGO: pacientes que clasifican dentro de estos grupos pero que presentan f de r: coagulopatías o tto. Anticoagulante, alcoholismo, drogadicción, intoxicación aguda por alcohol o drogas, epilepsia, tratamientos neuroquirúrgicos previos o pacientes con algún grado de incapacidad previa ( enfermedades neurológicas, trastornos psiquiátricos).

 

 

 

 

Conducta:

 

GRUPO 0: no necesitan estudios radiológicos y pueden ser externados luego de un período de observación menor de 6 hs. (TEC leve sin riesgo).

Los únicos pacientes que pueden ser externados sin ser sometidos a procedimientos diagnósticos y/u observación son los que presentan GCS 15/15, asintomáticos, con exámen neurológico normal y sin factores de riesgo, ya que la posibilidad de una TC anormal y/o de neurocirugía es cercana a cero.

GRUPO 1: observación clínica por lo menos 6 hs. y realizar TC de cerebro con ventana ósea s/cte. ( Rx sólo si no es posible realización de TC). Pacientes que se les realizó Rx de cráneo si es normal deben permanecer en observación por lo menos 24 hs. luego: alta. En los que presentaron fractura: TC. Si es normal: alta. Si es patológica ( fractura o algún tipo de lesión intracraneana: ic con neurocirugía).

GRUPO 2: observación clínica y TC. Con TC normal se queda en observación hasta que normalice el estado neurológico. Si es anormal: ic con neurocirugía.

GRUPOS 0 Y 1 CON F DE R: observación clínica por 24 hs. y TC. Si TC patológica: ic con neurocirugía. Si es normal: en pacientes con riesgo hematológico está indicada una nueva TC antes del alta.

TODOS LOS GRUPOS: todos al alta deben recibir instrucciones sobre las precauciones que deben tomar. Se recomienda darlas por escrito.

 

 

 

 

TEC MODERADO:

 

GCS 9-13

Todo paciente con TEC moderado debe recibir atención, admisión hospitalaria y reanimación completa de acuerdo con las normas del ATLS.

Recabar datos acerca del mecanismo de la lesión, tiempo transcurrido desde la misma, y eventos clínicos ocurridos durante el traslado (hipotensión, hipoxia)

Evaluar lesiones extracraneanas (tórax, abdomen, extremidades), miniexámen neurológico: GCS, foco motor, pupilas (simetría y reactividad), tipo de respiración, amnesia, y pérdida de la conciencia.

A todos: TC de cráneo sin cte.

(Algoritmo)

La TC de cerebro debe repetirse en los pacientes en quienes la recuperación es menor que la esperada y en todos los pacientes con evidencia de deterioro neurológico.

Tener en cuenta que los pacientes con TEC moderado podrían deteriorarse durante el período de observación. Este deterioro es definido cuando existe uno o más de los siguientes:

Reducción del GCS de 2 o más puntos

Alteración de la simetría o reactividad de las pupilas

Desarrollo de déficit neurológico focal

Deterioro del estado neurológico que requiera intervención médico-quirúrgica.

 

Todos estos pacientes se clasificarán como TEC grave.

 

La monitorización de la PIC no está indicada en pacientes con TEC moderado, no obstante se puede realizar en determinados pacientes con lesiones ocupantes o en pacientes con TC con lesión encefálica difusa en los que no se puedan realizar exámenes neurológicos frecuentes (requerimientos de sedación, analgesia y ARM por Cx extracerebrales a causa de lesiones asociadas).

 

TEC GRAVE: Se considera TEC grave un puntaje de ingreso igual o menor a 8, deben tenerse en cuenta dos condiciones:

1. Que se hayan descartado o corregido situaciones que magnifiquen el deterioro de la conciencia, como alcohol, drogas, hipotensión arterial, hipoxemia severa y convulsiones.
2. Que a pesar de la corrección adecuada de los factores expuestos el paciente haya permanecido en tal estado al menos 6 horas después del traumatismo.

 

Evaluacion inicial según ATLS (ABCDE)

 

Objetivos sistemicos y cerebrales:

• Sat O2 mayor a 95%
• PaCO2 de 35 mm Hg
• PIC menor a 25 mm Hg
• TAM entre 90 y 120 mm Hg
• Hemoglobina mayor a 10 gr/dl
• PPC mayor o igual a 70 mm Hg
• SjO2 55% a 70%
• Indice de pulsatilidad menor a 1
• Velocidad media en arteria cerebral media de 60 +/- 10 cm/seg

 

Para mantener PPC en necesaria manejar valores adecuados de TAM para lo cual se canalizaran dos al menos dos vías que permitan la infusión rápida de volumen y se evitará el aporte de líquidos que sean hipotónicos con respecto del plasma,  como la dextrosa al 5% y el ringer-lactato, ya que inducirían edema osmótico y aumento de PIC. Cuando a pesar de un aporte rápido de volumen, cristaloides y coloides, no se consigue una presión arterial media adecuada o PPC continua con valores inferiores a 60 mm Hg, debe considerarse la administración de vasopresores, habitualmente noradrenalina.

 

Indicaciones de Intubacion en TEC:

• Glasgow menor o igual a 8
• Presencia de dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales
• Presion arterial sistolica menor a 90 mm Hg
• Sat O2 menor a 95% a pesar de FIO elevadas
• PaCO2 mayor a 45 mmHg
• Lesiones graves del macizo facial
• Si requiere cirugía inmediata
• Siempre que se dude de su necesidad

 

 

 

 

Hallazgos en tomografia- Clasificacion de Marshall:

 

 

 

Indicaciones de monitoreo de la PIC: Todos los pacientes con TEC que presenten un GCS menor o igual a 8 y una TC de ingreso normal, entendiendo por tal una TC con hallazgos que no puedan clasificarse como lesión encefálica difusa de tipo I de la clasificación de Marshall y también deberían monitorizarse la PIC en pacientes con TEC grave y TC de cráneo normal que presentaran en el ingreso dos o mas de las siguientes características, edad mayor a 40 años, postura de descerebración uni o bilateral y TAS menor a 90 mm Hg.

Se considera que la PIC es normal o normalizada por el tratamiento cuando no supera los 20 mm Hg con el cráneo cerrado o los 15 mm Hg con el cráneo abierto.

 

Tratamiento de la HEC

 

Quirúgico

 

Siempre hay que tener en cuenta que ante la presencia de una lesión ocupante la cirugía es el tratamiento de elección para controlar la PIC. La necesidad de cirugía inmediata existe cuando se constatan hematomas extraaxial (epidurales o subdurales), sobre todo si originan desplazamiento de la línea media mayor o igual a 5 mm. No existe un acuerdo unánime en cuanto a las masas intraaxiales (contusiones, o hemorragias intraencefalicas). No obstante la mayor parte de los protocolos se consideran indicación de cirugía las LOE de un volumen mayor de 25 cm3 accesibles por su localización.

 

Médico

 

• Medidas de primer nivel:

 

1. Analgesia y sedación, en nuestro medio los mas utilizados son el Propofol y el midazolam, generalmente se prefiere este último por su escaso efecto cardiovascular.
2. Relajantes musculares.
3. Agentes hiperosmoticos (manitol y sodio hipertonico) el manitol persiste como la medida de primer nivel mas empleada, actúa básicamente por dos vias, una inmediata que es hemodinámica, y otra a los 15-20 min mediante la creación de gradiente osmótico. Se administra en bolo en dosis de 0.25 gr/kg de peso tantas veces como sea preciso.
4. Hiperventilacion moderada (PaCO2 entre 30 y 35 mm Hg)
5. Drenaje de LCR

 

 

• Medidas de segundo nivel

 

•  
  1. Barbitúricos en altas dosis (tiopental y pentobarbital)
  2. Hiperventilacion profunda.

 

• Medidas de tercer nivel

 

1. Tratamiento hipertensivo (aumento de la tensión arterial media)
2. Craniectomia descompresiva
3. Indometacina
4. Protocolo de Lund.

 

 

 

OTRAS URGENCIAS NEUROLOGICAS

 

Miastenia Gravis

 

Miastenia Gravis (MG) es un desorden autoinmune de la unión neuromuscular, que se manifiesta clínicamente por debilidad variable y fluctuante de ciertos músculos de control voluntario. Se produce por la presencia de anticuerpos anti receptor de acetilcolina, que reducen el numero de receptores exitables, así como la presencia de anticuerpos dirigidos contra componentes de la placa neuromuscular postsinaptica como los anti MuSK ( Muscle Specific Kinase).

MG es una enfermedad relativamente rara, que presenta una prevalencia variable de entre 5 y 15/ 100000, un 15 a 20% van a presentar una Crisis Miastenica (CM) en algún momento del curso de la enfermedad, reportándose aun con tratamiento adecuado una mortalidad de 3 a 8%

Característicamente se comprometen los músculos extrínsecos del ojo, produciendo diplopía y ptosis, así como síntomas de compromiso bulbar como disartria, disfagia o por otro lado compromiso de la mímica o masticación.

En la mayoría (70%) de los casos las CM son provocadas por infecciones, principalmente de vías aéreas superiores o inferiores, siendo el compromiso bulbar un factor de riesgo. Las intervenciones quirúrgicas y medicamentos (aminoglucósidos, lidocaína, procainamida, quinidina, tiazidas, magnesio) son otras causas precipitantes.

Las CM se definen como una falla respiratoria aguda requiriendo internación en unidad de terapia intensiva. La misma puede iniciarse súbitamente, sin signos de alarma, siendo en otras oportunidades precedidas por un exacervamiento de la debilidad que conduce luego a insuficiencia respiratoria. Se caracteriza por presentar una Capacidad Vital Forzada (CVF) menor a 1 litro, con un pico inspiratorio menor a 20 cm H2O, requiriendo así ventilación mecánica. Se recomienda un monitoreo respiratorio estricto, requiriendo mediciones pulmonares cada 4 a 6 horas.

En casos de CM como presentación inicial de la enfermedad, en casos de sospechar MG realizar EMG con estímulos repetidos, en caso de realizar dopaje de anticuerpos la muesta debe ser extraída antes de administrar inmunomoduladores y el test con edrofonio apoya fuertemente este diagnóstico.

El tratamiento apunta a aumentar la disponibilidad de acetilcolina en la placa neuromuscular, no existen trabajos que comparen eficacia de tratamiento, siendo estos avalados por consenso de expertos. Dichas recomendaciones indican que el reconocimiento temprano, la prevención de precipitantes, y el adecuado soporte vital son mandatarios. Existen controversias en el tratamiento especifico a realizar. En un trabajo realizado por Berroushot donde se incluyeron 235 pacientes con MG, en 63 casos de CM se comparó la eficacia del uso de piridostigmina vs piridostigmina + prednisona vs plasma Exchange, no se encontraron diferencias significativas en el beneficio a corto plazo, ni en efectos adversos así como en los beneficios a largo plazo, por lo que la eleccion del tratamiento dependerá de cada caso en particular, jerarquizando el cuadro clinico, el estado precrisis, y el precipitante identificado. Sin embargo en numerosas revisiones se desaconseja como opinión de expertos la indicación de anticolinergicos.

El uso de corticoides esta justificado por la naturaleza autoinmune de esta enfermedad, pero se carece de estudios que avalen su uso, el mayor inconveniente es el empeoramiento de la debilidad que se produce en forma aguda luego de iniciar los GC, se han propuestos diferentes regimenes de inicio para evitar este efecto adverso, proponiéndose el inicio con altas dosis combinado con PE o IG.

El uso de plasmaféresis con 5 a 6 recambios en días alternos utilizando 2 a 4 litros por recambio produce beneficios a corto plazo. Por lo que ya en 1986 se prohibieron la realización de estudios doble ciego PLACEBO con plasmaféresis. Por lo general como ya se comentó, por su beneficio transitorio, aproximadamente 2 a 3 semanas, se co-administra con inmunosupresores o inmunomoduladores.

El uso de IGIV se convirtió aun sin estudios concluyentes el terapéutica de primera línea. Se utilizan 0.4 g/kg de peso en 3 a 5 dias.

 

Guillán-Barré

 

Síndrome de Guillain Barré (SGB) es un epónimo de un grupo heterogéneo de neuropatías periféricas inmunomediadas. El factor común a todas ellas es el rápido desarrollo de una poliradiculoneuropatía precedida de un evento gatillo. En su variante mas comun se manifiesta como una paralisis simetrica proximal con o sin compromiso sensitivo o autonomico. Los miembros inferiores son afectados con mayor severidad y frecuencia que los miembros superiores, produciendose habitualmente dentro de los primeros dias del comienzo de los síntomas desaparición de los reflejos osteotendinosos. La fase de progresión de los síntomas puede durar desde algunos pocos dias hasta 4 semanas. El 73% de los pacientes presenta la maxima debilidad luego de una semana de iniciados los síntomas y solo el 2% superara las 4 semanas. Una vez llegado a la plateau, la resolucion de los síntomas se produce en tiempo variable. El compromiso de nervios craneanos es frecuente, pudiendo comprometer la musculatura facial(sospechar siempre de SGB en casos de compromiso facial bilateral), los movimientos oculares y la deglución. Todos los casos de sospecha de SGB deben ser hospitalizados para observación. El 30% va a requerir ventilación asistida, presentando esta población una mortalidad del 20%.

El diagnostico se basa en presentacion clinica (signos y síntomas), electrodiagnóstico, y LCR. La ausencia de reflejo H, baja amplitud o ausencia de excitabilidad y onda F anormal son las anormalidades frecuentemente observadas. El LCR habitualmente presenta disociación albuminocitologica, con aumento de proteinas, mayor a .055 gr/dl, en ausencia de pleocitosis. Habitualmente el diagnostico se realiza luego de 7 dias de iniciados los síntomas, que es el tiempo que se requiere para que la mayoria de los pacientes presenten sintomatología compatible y LCR caracteristicos, en la mayoria de los casos el LCR dentro de los 48 hs de iniciados los síntomas el liquido es normal.

Se describen 5 tipos de neuropatías, la neuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP), neuropatía axonal motora (AMAN) neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN),síndrome de Miller Fisher y neuropatía panautonomica aguda. Las variantes axonales presentan peor pronostico.

Habitualmente presentan antecedentes de infecciones del tracto respiratorio o gastrointestinal, siendo el Campylobacter el microorganismo mas comúnmente relacionado con el SGB. En un estudio realizado en 1995 se destaco la presencia en el 26% comparado con solo 1% de seropositividad para C. jejuni siendo estos en su mayoria (70%) precedidos dentro de las 12 semanas de diarrea aguda. Otras infecciones incluidas son cytomegalovirus, HIV, Epstein-Barr virus, varicella-zoster virus.

El tratamiento tiene dos componentes, soporte vital y terapia especifica.

Todos los pacientes deben estar estrictamente vigilados, en su compromiso respiratorio, disfuncion de nervios craneales e inestabilidad autonomica que se manifiesta como fluctuaciones en presion cardiaca, disritmias cardiacas, pseudos-obstruccion intestinal, retencion urinaria. Se debe realizar heparinoprofilaxis para disminuir el riesgo de TVP.

Los factores que predicen la necesidad de intubacion orotraqueal son: 1- menos de 7 dias entre el comienzo de los síntomas y la hospitalizacion 2- incapacidad de elevar la cabeza de la cama 3- incapacidad de pararse 4- tos inefectiva 5- aumento de enzimas hepaticas.

El tratamiento especifico debe iniciarse lo antes posible, siendo estos la administración de IGIV (400 mg por Kg de peso dia por 5 dias) o e inicio de plasmaferesis. Se realizo un estudio con 150 pacientes comparando la efectividad de ambas terapeuticas donde no se evidencio diferencia entre ambas, en otro estudio de 380 pacientes no encontro beneficios en la combinación de ambos. No existe consenso sobre el numero de plasmaferesis que se deben realizar, en todos los estudios realizados se utilizo de 5 a 6. Los corticoides no demostraron mejorar la evolucion de estos pacientes.

En el 85% de los pacientes se evidencio remision total en 6 a 12 meses, presentando el 15 restante algun grado menor de debilidad, areflexia y parestesias.

 

Mielopatia transversa

 

Las lesiones completas de la medula espinal comprometen la totalidad de los tractos, tanto aferentes como eferentes (ascendentes y descendentes) por lo cual se van a ver comprometidas todas las funciones, tanto sensitivo como motoras por debajo del nivel de la lesion. Todas las modalidades sensitivas se veran afectadas (tacto, posición, vibracion, temperatura y dolor) por debajo de la lesion. En el nivel de la lesion pueden encontrarse manifestaciones clinicas de irritacion como dolor o parestesias de importante valor localizador, tambien del mismo valor es la inspeccion de las vertebras, acentuando con palpacion o percusión el dolor localizado.

Debido a la lesion de las vias descendentes corticoespinales (sistema piramidal) se evidencia paraplejia o cuadriplejia. Una vez mas en el nivel de la lesion, y con valor localizador, pueden aparecer signos de motoneurona inferior como son paresia, atrofias musculares, fasciculaciones, y arreflexia. Producen ademas disfuncion de los esfínteres vesical y rectal, impotencia sexual, anhidrosis y cambios troficos. Fuera de lo traumatico, lo mas frecuente son las causas inflamatorias, infecciosas, no infecciosas, postinfecciosas y postvaccinales, mucho menos frecuentes son las causas tumorales, hematomas y abcesos.

 

Mielitis es un termino inespecifico utilizado para designar las enfermedades inflamatorias infecciosas y no infecciosas, se denomina poliomielitis, cuando se compromete fundamentalmente la sustancia gris, leucomielitis cuando se compromenten los tractos largos e intermedulares (sustancia blanca), en caso de extenderse horizontalmente en su totalidad se la llama mielitis transversa, en el caso de que se extienda en direccion cefalocaudal se la llama mielitis difusa o diseminada. Se agregara el prefijo meningo-radiculo en caso de comprometer las meninges o las raices respectivamente.

 

 

La mielitis transversa aguda tiene una incidencia de 1 a 4 casos por millon por año,  con dos picos de incidencia, uno a los 20 años y un segundo a los 35 años. Habitualmente cuando el maximo déficit se establecio, en un 50% hay algun grado de debilidad en miembros inferiores, todos poseen disfuncion vesical y 80 a 95% de ellos presenta síntomas sensitivos como entumecimiento, parestesias y bandas sostenidas de disestesia. Los síntomas autonomicos clasicos son urgencia urinaria, incontinencia urinaria o rectal, residuo vesical o constipación. Aproximadamente un tercio de los pacientes recuperara sus funciones con minima secuela, el resto tendra pobre recuperacion con secuelas severas en el 50% restante.

 

 

 

 

Etiologias de mielitis

 

Infecciosas:

Virales:

• Poliovirus y otros enterovirus
• Herpes
• Epstein-Barr
• HIV y otros retrovirus (HTLV-1)
• Rabia
• Otros procesos de probable etiologia viral (Neuronitas mioclonica espinal subaguda)

 

Piogena o supurada:

• Meningomielitis aguda o subaguda
• Absceso intramedular
• Absceso epidural agudo o subagudo

Mielitis tuberculosa

• Mal de Pott con compresión medular
• Meningomielitis tuberculosa
• Tuberculoma de la medula

Mielitis Sifilitica

• Meningoradiculitis cronica  (tabes dorsal)
• Meningomielitis cronica sifilitica
• Sífilis meningovascular
• Meningitis gomosa (que incluye a su variante localizada, paquimeningitis espinal cronica)

Mielitis parasitarias, micoticas y por rickettsias

Mielitis posinfecciosas y posvaccinal

 

No infecciosas:

Desmielinizantes

 

 

 

 

Diagnostico: Para el diagnostico se sugiere separar a las mielitis transversas agudas en idiopatica y secundaria, basado en criterios de inclusión y de exclusión:

 

 

 

 

 

Siendo necesario cumplir todos los criterios de inclusión y de exclusión para arrivar al diagnostico de mielitis transversa aguda idiopatica y cumplir todos los criterios de inclusión y fallar en alguno de exclusión para diagnosticar una MTA secundaria.

 

Dentro del síndrome de MTA pueden incluirse causas no inflamatorias, el caso mas emblematico de esta situación son las causas vasculares, dado que es imposible realizar una biopsia que evidencie la naturaleza inflamatoria del proceso esta se basa en las neuroimagenes y en el analisis del LCR, por lo que estos dos estudios son de extrema necesidad para iniciar el diagnostico de esta entidad, siendo el realce con gadolinio en la medula o la pleocitosis o un indice Ig G elvado los signos de inflamación. En caso de que no se evidencien signos de inflamación es indicado repetir la resonancia entre el segundo y septimo dia posteriores al desarrollo de los síntomas. En los casos en que el desarrollo de los síntomas se produce en menos de 4 horas se debe sospechar de la etiologia vascular. Existen casos en donde no se encuentran signos claros de inflamación ni de compromiso vascular, en estos casos se habla de MTA probable. Una vez confirmado la naturaleza inflamatoria, se deben distinguir entre idiopatica y secundaria. Asi la mielitis puede presentarse como primera manifestación de esclerosis multiple o de la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) por lo que se sugiere realizar una RNM de encefalo puede evidenciar lesiones multifocales. El lento desarrollo (mayor a 21 dias) sugiere una mielopatia hereditaria, tumor, fistula arterio-venosa o formas cronicas de EM. A pesar de esto no es prudente esperar del nadir del déficit neurologico para iniciar el diagnostico. En algunos procesos tumorales, las neuroimagenes pueden simular inflamación, en estos casos es la pleocitosis el dato que determinara la verdadera naturaleza de la enfermedad.

En los casos en los no es clara la distinción es apropiado iniciar tratamiento con corticoides y reevaluar, y en caso de continuar con realce en RNM se debe considerar la toma de biopsia. Los casos de neuromielitis optica ( enfermedad de Devic) puede resultar dificultoso realizar diagnostico diferencial, no hay consenso en la realización sistematica de potenciales evocados visuales, siendo fuertemente recomendado por numerosos trabajos.

 

Algoritmo diagnostico, como primer paso deben descartarse mielopatias estructurales ( hernias de disco, fracturas vertebrales, tumores o espondilolistesis) para lo cual se sugiere la resonancia magnetica de columna con contraste dentro de las primeras 4 horas. En caso de evidenciarse causa estructural es mandatario una interconsulta urgente con neurocirugía. En caso de ser negativa se realizara analisis de LCR con estudios de rutina (recuento celular con predominio, niveles de glucosa y proteinas) y síntesis de anticuerpos intratecales y citologia. En casos de RNM sin signos de inflamación y LCR sin pleocitos ni indice de IgG se deben pensar en mielopatia isquemica (arterial, venosa o malformación arterio-venosa) radiación, lipomatosis epidural o embolismo fibrocartilaginoso. En casos de signos de inflamación debe determinarse debe determinarse la extensión de la misma, en la resonancia, con potenciales evocados visuales y resonancia de cerebro. Si la desmielinizacion se localiza solo en NO el diagnostico mas probable es enfermedad de Devic, si la desmielinizacion es retroquiasmatica o en encefalo, ADEM o EM debe sospecharse.

La presencia de fiebre, meningismo, rash, signos de infeccion sistemica (NAC o diarrea), inmunosupresion (HIV o iatrogenica) infeccion genital recurrente, dolor radicular quemante (signo de radiculitis) con o sin vesiculas sugestivas de HZV o adenopatias, debe sospecharse de etiologia infecciosa. En estos casos deben serologia, cultivos de LCR para virus y bacterias, PCRs para virus y VDRL en LCR.

Otras determinaciones para descartar enfermedades sistemicas deben realizarse, las mismas se indicas mas abajo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tratamiento

 

Frecuentemente se administran corticoides EV en los pacientes con MTA de origen inflamatorio, a pesar de esta conducta no existen estudios doble randomizado controlado por placebo que apoye esta medidas. Existen pequeños trabajos en los cuales se recomienda su uso, en uno de ellos, realizados pacientes pediatricos, la dosis utilizada fue de 1gr/1,73 m2 ( el area corporal de un adulto medio) por 3 a 5 dias, seguidos de 14 dias con prednisona oral. En otros centros especializados se sugiere la administración de 1 gr de metilpredinisolona por 3 a 5 dias, con tratamiento continuado basado en el curso clinico y reevaluacion con RNM luego del tratamiento inicial.

La realización de plasmaferesis puede realizarse en el caso de MTA severas (que impiden la deambulacion, funcion autonomica impedida, perdida sensorial abolida en miembros inferiores) y principalmente que tengan caracteristicas clinicas de mielitis incompletas con menos de 20 del comienzo de los síntomas y falla  en la respuesta a corticoides.

 

 

 

Bibliografía:

 

• Chitra Krishnan; Adam I. Kaplin; Deepa M. Deshpande; Carlos A. Pardo; Douglas A. Kerr. Mielitis transversa: patogénesis, diagnostico y tratamiento. Frontiers in Bioscience 9, 1483-1499, May 1, 2004.
• Jani-Acsadi A, Lisak RP. Myasthenic crisis: Guidelines for prevention and treatment. J Neurol Sci (2007).
• Dana L. Newswanger. Guillain-Barré Syndrome. American Family Physician. Vol  69, Nr 10.
• Leiguarda Ramon. Neurologia. Editorial El ateneo.
• Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology 59 August (2 of 2).
• Ropper A. Brown R. Adams And Victor's Principles Of Neurology 8^Th Edition. Mc Graw-Hill

 

---

traumatismo + encefalo + craneano

---