SISTEMATICA DE AGUDOS

 

Residencia de Clínica Médica

HOSPITAL “JUAN A. FERNANDEZ”

 

 

 

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

  

 

 

 

  Autor: López Mujica, Ximena   

                                                           Año: 2008

Introducción

 

La insuficiencia respiratoria, es una condición en la cual el sistema respiratorio falla en alguna de sus dos funciones, oxigenación y/o eliminación del CO2. Se define clásicamente por la presencia de una PO2 < 60 mmHg con o sin PCO2 > a 50 mmHg. De esto se deduce que el diagnostico de insuficiencia respiratoria es gasométrico.

El sistema respiratorio consiste en 2 partes: el pulmón (el órgano intercambiador de gases) y la bomba que ventila los pulmones. La falla en cualquiera de estos dos componentes lleva a una entidad distinta. En general, la falla del pulmón causada por una amplia variedad de patologías (neumonía, enfisema o enfermedades intersticiales) lleva a hipoxemia con normo o hipocapnia. La falla de la bomba (sobredosis de drogas, miastenia gravis) resulta en hipoventilación alveolar con hipercapnia. Aunque en este caso hay hipoxemia coexistente, la marca típica de la hipoventilación, es la hipercapnia.

De mas esta aclarar, que ambos tipos de insuficiencia respiratoria, pueden coexistir en un mismo paciente.

 

 

 

 

Cuando el pulmón es normal, un grado severo de hipoventilación alveolar resulta en una marcada retención de CO2, sin asociarse con una hipoxemia importante. En pulmones enfermos, debido a un aumento en la Da-AO2, la misma condición lleva a hipoxemia arterial.

Recordar, que la edad, influye inversamente en la PO2, y para definir hipoxemia, se debe conocer cual es la PO2 esperada para la edad, según la siguiente ecuación

• PO2: 110 – (edad/2) à pacientes en decúbito dorsal

• PO2: 100 – (edad/3) à pacientes de pie

 

Formulas útiles

• Presión alveolar de oxigeno

                            PAO2: (Pbarométrica – P H2O) x Fi O2 – PaCO2

                                                                                              ­-----------

                                                                                                   R

• Diferencia alveolo-arterial de O2 (varia con la FIO2 y con la edad)

                  DA-aO2: PAO2-Pa O2

 

                        DA-aO2: 2.5 + 0.21 x edad en años

            Rango normal: (al 0,21) 5-15 mmHg

 

• PAFI

             PAFI: PaO2/FIO2

             Normal: >300 (habitualmente entre 400-500)

             Injuria pulmonar: 200-300

             Distress: < 200         

 

Mecanismos de intercambio gaseoso anormal

 

1)     Disminución de la presión inspirada de O2

 

El O2 constituye el 21% del aire ambiental. Como la presión barométrica disminuye con la altura, también cae la presión inspirada de O2 (PIO2). A medida que la PIO2 desciende, se ponen en marcha mecanismos fisiológicos compensatorios para restaurar la oxigenación. El mecanismo disponible mas rápidamente es un aumento en la ventilación minuto, que al reducir la PCO2, aumenta la PAO2 y por ende, la PaO2. Esta respuesta ventilatoria a la hipoxemia, depende de los quimiorreceptores carotídeos y de la capacidad de la bomba ventilatoria para responder a este estimulo. La exposición crónica a la hipoxia es contrarrestada por un aumento total en la masa eritrocitaria y por un aumento en el 2,3 DPG, que corre la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, y permite una mayor entrega de O2 a los tejidos. La forma de tratar la hipoxemia por disminución de la PIO2, es simplemente, indicando oxigeno suplementario.

 

2)     Hipoventilación

 

La PACO2 y por ende la PaCO2, esta determinada por la producción de CO2 (VCO2) y por su excreción, que es la ventilación alveolar (VA). La VA representa la ventilación minuto de las unidades respiratorias que efectivamente realizan intercambio gaseoso (PaCO2=[VCO2/VA] x K). La hipoventilación, se define como una ventilación minuto que no logra mantener la PCO2 dentro del rango normal, para una actividad metabólica determinada. El aumento resultante de la PaCO2 provoca una disminución de la PAO2, y consecuentemente de la PaO2. La hipoventilación, es generalmente provocada por una caída del volumen minuto respiratorio. No obstante, puede existir hipoventilación, con volumen minuto normal o aumentado, a expensas del aumento del espacio muerto, según la siguiente ecuación: VT: VA + VD. El VD, representa el espacio muerto, que se compone del anatómico, es decir, aquellas porciones de la vía aérea donde no se realiza intercambio gaseoso, mas aquellos alvéolos ventilados y no prefundidos (espacio muerto fisiológico). Las causas mas frecuentes de hipoventilación, son injuria estructural o depresión farmacológica del SNC, o falla de la bomba ventilatoria, resultante de enfermedad neuromuscular o alteraciones en la pared torácica. La hipoxemia provocada por la hipoventilación se revierte fácilmente por medio del aumento de la FIO2. No obstante, debe tratarse la causa neurológica, muscular o de la pared torácica que lleva a ella, a fin de evitar el desarrollo de hipercapnia con acidosis respiratoria progresiva. En agudo, muchas veces debe utilizarse ARM mientras se trata la enfermedad de base. Además el aumento de las concentración de oxígeno no corrige la hipercapnia asociada, a veces más deletérea que la hipoxemia.

 

 

3)     Alteración de la difusión

 

La sangre se encuentra en promedio 0,75 seg en los capilares pulmonares, y durante ese tiempo se debe equilibrar con los gases alveolares. Este es un proceso pasivo, en el que el O2 y el CO2 se mueven en sentido contrario a través de la membrana alveolo-capilar, según el gradiente de sus presiones parciales. En el pulmón normal, el equilibrio completo ocurre a los 0,25 segundos, de lo que se deduce que existe una amplia reserva para la difusión. Durante el ejercicio, se reclutan nuevos capilares previamente no funcionantes, lo que aumenta la capacidad de difusión del O2, lo que se puede evaluar midiendo la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Dada la gran reserva de difusión existente, la DLCO debe caer a menos del 10% de lo normal en reposo, o del 25% en ejercicio, para alterar el intercambio gaseoso. Usualmente, los trastornos de la difusión llevan a hipoxemia, cuando existe otro mecanismo concomitante de hipoxemia, por ejemplo, una caída de la PIO2 como ocurre en la altura, o un acortamiento del transito de la sangre en el pulmón, como ocurre en el ejercicio. La hipoxemia provocada por trastornos de la difusión, también corrige al aumentar la FIO2.

 

4)     Alteración V/Q

 

El pulmón consiste en 300 millones de alvéolos intercambiadores de gases, cada uno de los cuales recibe su porción de ventilación y de perfusión. Esta distribución, aun en condiciones normales, es heterogénea, en parte por la influencia de la gravedad. En el adulto joven, la relación V/Q en reposo puede variar de 0.6 a 3.0, con una media de 0.8 a 1.0. La heterogeneidad de las relaciones se acentúa con la edad. En los pacientes con patología pulmonar, la desigualdad V/Q puede ser muy importante. Las patologías con baja V/Q generalmente se producen por una disminución en la ventilación (ej: EPOC). La causa mas común de alta V/Q es el enfisema, en la que la destrucción difusa genera alvéolos mas pobremente prefundidos que ventilados. Sin embargo, es frecuente que en las patologías crónicas, ambos tipos de poblaciones existan. Incluso en patologías agudas como el TEP, se observa heterogeneidad, si bien la alteración básica consiste en poblaciones alveolares con alta V/Q (alvéolos ventilados no perfundidos), también se observan alvéolos sobreperfundidos (con baja V/Q, debido al aumento de flujo derivado hacia los mismos. La desigualdad V/Q genera un gran impacto en los gases arteriales, pero si bien cabria esperar hipoxemia con hipercapnia, esta generalmente no aparece, ya que mínimos aumentos de la PCO2 estimulan al centro respiratorio, y se genera un aumento subsiguiente de la ventilación. La mayoría de este aumento de la ventilación va lógicamente a alvéolos sanos. Debido a la forma de la curva de disociación de la oxiHb, la sangre que se deriva a estos alvéolos ya esta totalmente saturada de oxigeno, y no se puede sobrecargar mas. Sobreoxigenar alvéolos ya oxigenados, no genera impactos sobre la PaO2 y no puede compensar la hipoxemia originada en los alvéolos de bajo V/Q. Sin embargo, como la curva de disociación de la carboxiHb si es lineal, las reducciones de la PCO2 en los alvéolos hiperventilados provocan remoción mayor de CO2 de la sangre venosa y pueden compensar la retención de CO2 de los alvéolos con bajo V/Q. Obviamente, este mecanismo de excreción aumentada de CO” puede llevarse  acabo si el paciente no tiene limitaciones por obstrucción mecánica al flujo, o si la sensibilidad de los quimiorreceptores esta intacta.. Si estas condiciones no se cumplen, o si el trabajo respiratorio necesario para mantener el aumento del volumen minuto respiratorio es de tal magnitud que los músculos respiratorios consuman mas O2 y produzcan mas CO2 del que ingresa o eliminan, se llega a un punto que aumentos ulteriores del volumen respiratorio se hacen ineficientes. En este momento se alcanza un nuevo equilibrio, y la PCO2 se eleva. La relación V/Q es tan importante, que el organismo ha desarrollado estrategias que tienden a preservarla. Una de estas estrategias es la vasoconstricción hipóxica, en la que una disminución de la PAO2, provoca vasoconstricción arteriolar. Si la causa de la desigualdad es una disminución de la V, esta reducción de la Q, tendería a equilibrar la relación V/Q y llevarla a rangos normales. La vasoconstricción hipóxica es máximamente eficaz entre los rangos de PAO2 entre 30 y 60 mmHg. Grados mas severos de hipoxia pueden producir vasodilatación. Otro mecanismo, mas discutido, es la broncoconstricción hipocápnica. Pero, vale aclarar, que ninguno de estos dos mecanismos protectores es muy eficaz.

El tratamiento de las alteraciones gasométricas por alteración V/Q se dirige fundamentalmente a tratar la causa de base. Característicamente, la hipoxemia por alteración V/Q responde a aumentos de la FIO2. La hipercapnia aguda suele requerir asistencia ventilatoria mecánica.

 

5)     Shunt

 

La mezcla de sangre venosa con sangre oxigenada, es le mecanismo mas potente de hipoxemia. Esta admisión venosa puede ocurrir a través de un canal anatómico (ductus, CIV) o mas, habitualmente, secundaria al colapso de unidades alveolares o a su llenado por liquido de edema, o exudado inflamatorio. Si bien el shunt parece ser un grado extremo de alteración V/Q (relación V/Q = 0), dada las patologías que lo provocan y su respuesta NULA al aumento de la FIO2, se lo considera siempre como mecanismo particular de hipoxemia. El shunt es el mecanismo de hipoxemia en el SDRA (Sme de distress respiratorio del adulto), en la neumonía grave, en la Atelectasia y en el EAP. El efecto de grados crecientes de shunt sobre la PCO2 es tardío, ya que pequeños aumentos de la PCO2, estimulan a los quimiorreceptores, y se aumenta la ventilación. Los grados mayores de shunt generan hipercapnia.

La característica esencial de la hipoxemia provocada por shunt, es su refractariedad a las altas FIO2. Grados pequeños de shunt (10-20%) pueden tener respuesta al aumento de la FIO2, en tanto que en magnitudes mayores, la PaO2 casi no se modifica. Esto NO significa que no vale la pena ventilar a estos pacientes con altas FIO2. Con aumentos de la FIO2, se logran aumentos pequeños pero significativos en el contenido arterial de O2 (CaO2), lo que puede ser clínicamente relevante. De cualquier forma, la reversión de la hipoxemia se logra en estos casos, por medio de la utilización de presión positiva espiratoria final (PEEP), que permite reclutar nuevamente unidades alveolares colapsadas u ocupadas por líquido por el efecto de esta presión que se trasmite a la pequeña vía aerea.

 

Clasificación

 

• Insuf. Respiratoria tipo 1                          

•  
  • SDRA
  • Neumonía
  • Sepsis
  • TEP
  • Broncopespasmo
  • Atelectasia aguda
  • EAP cardiogénico
  • Contusión pulmonar
  • Hemorragia alveolar

 

      Insuf. Respiratoria tipo 2

•  
  • EPOC/ASMA
  • Depresión por drogas
  • Guillain Barre
  • Miastenia gravis
  • Hipovent. x obesidad
  • Estenosis traqueal
  • Cifoescoliosis
  • Espondilitis anquilosante
  • Laringoespasmo

Según lo anteriormente explicado, se entiende que ambos mecanismos pueden coexistir, lo que se denomina, insuficiencia respiratoria tipo 3.

Además, otra forma de clasificar la insuficiencia respiratoria, es en aguda y crónica. La insuficiencia respiratoria aguda, es aquella que se presenta en pacientes que no se sabían portadores de enfermedad respiratoria o que esta se encontraba compensada, y que sus síntomas han comenzado recientemente y de forma brusca. La insuficiencia respiratoria crónica, ocurre en pacientes con enfermedades crónicas respiratorias (ej: EPOC), con alteraciones persistentes de los gases en sangre, que ponen en marcha mecanismos de adaptación para normalizar la oferta de oxigeno y el Ph sanguíneo

 

 

 

 

 

 

 

 

Tipo	PaO2	PaCO2	DA-aO2
I	Baja	Normal o baja	Alta
II	Baja	Alta	Normal
III	Baja	Alta	Alta

 

 

Manifestaciones clínicas

 

Como ya se mencionó anteriormente, el diagnóstico de insuficiencia respiratoria es gasométrico, por lo que ante la sospecha de estar ante un paciente con probable insuficiencia respiratoria, es FUNDAMENTAL la obtención de gases arteriales.

En el interrogatorio, es importante recabar datos que nos hagan sospechar cual es la probable etiología de la insuficiencia respiratoria. Se deberá interrogar acerca de la presencia de tos, expectoración, hemoptisis, dolor torácico, fiebre, antecedentes de tabaquismo, síntomas compatibles con EPOC, ingestión de fármacos, drogas, insuficiencia cardiaca, etc.

En general, el paciente refiere disnea, que muchas veces se acompaña de taquipnea. Si se agrava aun mas el cuadro, se van cerrando de forma progresiva los alvéolos, lo que se traduce en mayor trabajo inspiratorio para lograr distender los espacios alveolares, con lo que se incrementa aun mas el esfuerzo inspiratorio, con la aparición de mayor disnea, y uso de músculos accesorios, con tiraje intercostal, supraesternal, aleteo nasal, y por ultimo, cuando el diafragma ya se encuentra agotado, respiración paradojal, que constituye un signo de alarma (depresión abdominal inspiratoria). Un signo grave de insuficiencia respiratoria, es la cianosis, ya que para que sea manifiesta, debe existir mas de 5 gr/dl de Hb reducida (lo que en general se corresponde con PO2 entre 40 y 50 mmHg), teniendo en cuenta que en pacientes severamente anémicos, la cianosis puede no ser manifiesta, aun con niveles muy bajos de PaO2.

Las manifestaciones clínicas de la hipoxia consisten en:

SNC: confusión, irritabilidad, agitación, diaforesis, ansiedad, delirio, convulsiones, deterioro del sensorio hasta coma.

CV: taquicardia, HTA, arritmias (recordar que la hipoxia, es una de las causas de AESP). El pulso paradojal (caída de 20 mmHg de la TAS durante la inspiración) es un signo de gravedad, que se puede ver en pacientes asmáticos.

Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia, se dan sobretodo a nivel del SNC, y consisten en somnolencia, cefalea, letargia, asterixis, temblor, dificultad en el habla, irritabilidad, agitación. Un signo importante de hipercapnia, es la inyección conjuntival.

 

Parámetros de alarma

 

• Deterioro del sensorio
• FR > 35
• FC > 130
• Utilización de músculos accesorios
• Respiración paradojal
• Hipotensión arterial
• Diaforesis
• Cianosis
• Tos inefectiva
• Flapping

 

Diagnóstico

 

En base a la presunción clínica, se deberá obtener siempre una muestra de gases arteriales para confirmarlo. La Rx tórax es el método complementario que aporta mayor información para establecer el diagnostico, tanto fisiopatológico como etiológico. En la evaluación de la Rx de tórax, es importante tener en cuenta los volúmenes pulmonares, características de la silueta cardiaca, configuración diafragmática, presencia de imágenes de ocupación alveolar, derrame pleural, neumotórax, etc. Además, no debe omitirse la evaluación de las estructuras extrapulmonares, como los tejidos blandos (enfisema subcutáneo) y la caja torácica (fracturas). En función de esto, tendremos 3 situaciones

 

Rx limpia	Alt. difusa	Alt. local
TEP ASMA EPOC Fistulas AV (shunt) Enf. Del SNC, neuromusculares	EAP NAC bilateral SDRA Hemorragia alveolar	NAC Infarto de pulmon Atelectasia Contusion pulmonar Neumotórax

 

El examen funcional respiratorio, tiene valor fundamentalmente en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, donde podremos diferenciar trastornos obstructivos, restrictivos y mixtos, y su implicancia es fundamentalmente terapéutica. El ECG, permite evaluar las características del ritmo cardiaco, las arritmias que comprometan la vida del paciente y episodios isquémicos agudos primarios o secundarios a la hipoxia.

Otros métodos por imágenes como la TC de tórax, son de escaso valor en los cuadros de insuficiencia respiratoria, aunque a veces, ayudan a evaluar imágenes radiológicas confusas, y en los politraumatismos, a descubrir lesiones que no se visualizan en una Rx de tórax.

 

 

 

 

Tratamiento

 

Es esencial destacar, que si bien el tratamiento de la enfermedad de base es el pilar fundamental del tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la hipoxia y la hipercapnia aguda o extrema también deben ser corregidas de forma activa y rápida, ya que pueden llevar a la muerte en un lapso muy corto de tiempo.

Por lo tanto, el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, tiene 2 pilares. El primero, es el soporte vital del paciente, por medio de la optimización de la PaO2 y la PCO2. Esto se realiza por medio de la oxigenoterapia, que puede ser administrado por medio de una cánula nasal, mascara, o mascara con reservorio, o en casos refractarios con ARM. Paralelamente, se debe tratar la patología que causo la insuficiencia respiratoria, ya que es en definitiva, lo que va a cambiar el pronóstico del paciente.

 

Indicaciones para ventilación mecánica:

 

• Apnea
• FR > 35 x’
• PaO2 < 55 con mascara reservorio
• Fatiga de músculos respiratorios
• PCO2 > 50, con Ph < 7.25
• Inestabilidad hemodinámica
• Arritmia severa

 

 

 

 

 

Ventilación mecánica no invasiva (VNI)

 

La ventilación mecánica, básicamente, puede ser no invasiva (VNI) o invasiva.

La VNI, es el empleo de ventilación mecánica sin intubación orotraqueal. Durante los últimos años, se ha publicado varios trabajos que avalan su empleo en ciertos grupos de pacientes con falla respiratoria grave como herramienta terapéutica de primera línea. Sin embargo, es importante poder identificar en la práctica diaria a los pacientes que podrían beneficiarse con este tipo de apoyo ventilatorio, como así también reconocer sus limitaciones y las complicaciones asociadas a su uso.

Ventajas de la VNI sobre la ventilación mecánica convencional

 

• Menos riesgo de infecciones nosocomiales, incluyendo la neumonía
• Acorta la duración de la internación
• En algunas poblaciones, conlleva una menor mortalidad
• Evita el uso de sedación profunda y relajación muscular
• Conserva el habla y reflejos deglutorios, con preservación de los mecanismos de defensa de la vía aérea.
• No induce injuria de la vía aérea superior
• El inicio y la retirada son mas flexibles

Las contraindicaciones para la VNI son

• Paro cardiaco o respiratorio
• Deterioro del sensorio, incapacidad para proteger la vía aérea y alto riesgo de aspiración
• Cantidad excesiva de secreciones de difícil manejo por el paciente
• Inestabilidad cardiovascular
  • Isquemia miocárdica aguda
  • Arritmia ventricular severa
  • Shock
• Hemorragia digestiva alta severa
• Traumatismo o cirugía facial reciente
• Cirugía del tracto digestivo superior reciente

 

La elección de los pacientes candidatos a VNI debe ser cuidadosa, y en líneas generales, se beneficiaran aquellos con insuficiencia respiratoria moderada o grave, con expectativa de resolución en el corto plazo. Ha sido demostrada su utilidad en los pacientes con EPOC reagudizado, y en caso de ser posible, es la primera línea de tratamiento. También para los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, postoperatorios de cirugía de tórax y EAP cardiogénico, siempre y cuando, no presenten contraindicaciones antes mencionadas.

Ante la falta de una respuesta rápida (no más de 20 minutos) y clínicamente significativa con VNI, la insistencia en su empleo implica un retraso perjudicial en el inicio de la VM invasiva y aumenta la mortalidad.

Las complicaciones mas frecuentes son locales, relacionadas a la interfase, e incluyen congestión nasal, sequedad de boca o nariz, irritación ocular y ulceración del puente nasal.

Anexo

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

 

Definición

 

Se define el SDRA con los siguientes criterios diagnósticos: insuficiencia respiratoria de comienzo agudo, con infiltrados bilaterales y difusos en la radiografía de tórax (en 4 cuadrantes), con PAFI < 200 y una presión de enclavamiento o menor a 18 mmHg. Si cumple los criterios pero presenta una PAFI entre 200 y 300, se habla de lesión pulmonar aguda o injuria pulmonar.

El principal diagnóstico diferencial es con el edema pulmonar hidrostático, por sobrecarga o insuficiencia ventricular izquierda, el cual se diferencia por una presión wedge mayor a 18.

 

Factores de riesgo

• Lesión pulmonar directa: aspiración de contenido gástrico, infección pulmonar, ahogamiento inminente, trauma de tórax, lesión por inhalación
• Lesión extrapulmonar o indirecta: sepsis, trauma grave no torácico, shock, hipertranfusión por reanimación de emergencia, embolia grasa, lesión cerebral aguda

 

Fisiopatología

Numerosas citoquinas que pueden producirse localmente en el pulmón o en focos inflamatorios distantes son las que inician y amplifican la respuesta inflamatoria en el SDRA. El balance entre las citoquinas pro y antiinflamatorias es lo que determina el pronóstico.

La fase temprana, se caracteriza por el pasaje de líquido de edema con alta concentración de proteínas hacia el espacio alveolar, por un aumento en la permeabilidad de la barrera alveolocapilar. Luego de 4 a 7 días de la fase exudativa comienzan los mecanismos de resolución, esta etapa se denomina SDRA tardío, y nuevamente del balance entre los factores de daño y de reparación dependerá el pronóstico, mientras que algunos pacientes presentan un curso no complicado, otros evolucionan hacia la fibrosis pulmonar irreversible y mueren por hipoxemia refractaria. La profunda hipoxemia, se debe fundamentalmente a la presencia de shunt intrapulmonar, que como ya dijimos es un grado extremo de alteración V/Q (V/Q=0) que característicamente no responden a la FIO2 elevada. La reversión de la hipoxemia, se logra por medio de la presión positiva espiratoria final (PEEP)

 

Pronóstico

La mortalidad del SDRA es elevada, entre un 40 y un 60%, y las causas de muerte más frecuentes son la disfunción multiorgánica y la sepsis, casi siempre coexistentes.

 

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disnea + hipoxemia + tratamiento

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