SISTEMATICA DE AGUDOS
Residencia de Clínica Médica
HOSPITAL “JUAN A. FERNANDEZ”
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Autores: Balestra, ricardo.
Bermejo, verónica.
Año: 2007.
El aumento de la presión endocraneana es una complicación potencialmente devastadora de la injuria neurológica. Puede ser secundaria a variadas patologías como TEC, tumores, hidrocefalia, encefalopatía hepática, altaración del flujo venoso, etc. El manejo exitoso de la hipertensión endocraneana (HTE) requiere un diagnóstico rápido, la decisión de realizar monitoreo invasivo o no y un tratamiento dirigido a disminuir la HTE y la causa de ésta.
Fisiopatología
La presión intracranial (PIC) normal es igual o menor a 15 mmHg. Existe HTE cuando la PIC es igual o mayor a 20 mmHg. Existen mecanismos homeostáticos que estabilizan la PIC, con elevaciones transitorias por ejemplo con la tos, estornudos u otras maniobras de Valsalva.
El compartimiento intracranial está protegido por el cráneo, una estructura rígida, con un contenido interno de 1400 a 1700 ml, que incluye 80% de encéfalo, 10% de LCR y 10% de sangre. Un aumento de uno de los componenes o la presencia de un componente patológico desplaza a las otras estructuras y produce aumento de la PIC. Por esto, la PIC se encuentra en interrelación con el volumen y la compliance de cada componente intracranial (Ley de Monro-Kellie)..
La compliance intracranial: está definida por la interrelación entre los cambios del volumen del contenido intracranial y los cambios de la PIC. compliance: dV/dp
La compliance no es lineal, a medida que aumenta el volumen aumenta la PIC. En un principio, por mecanismos compensadores (como el desplazamiento de LCR y disminución del volumen venoso por venoconstricción) al aumentar el volumen intracranial existe leve aumento de la PIC. Cuando esta compensación se agota, mínimos aumentos del volumen producen grandes elevaciones de la PIC.
Además, el tiempo en el cual se produce el aumento del volumen intracranial también determina el aumento de la PIC. Existen aumentos de volumen que se producen lentamente (ej: meningiomas) con pocas variaciones de la PIC. Por lo tanto, el desarrollo de HTE es determinada por la localización, el tipo y la velocidad de instauración de la lesión.
Flujo sanguíneo cerebral: al aumentarse la PIC, la injuria cerebral se puede producir por compresión del troco encefálico y/o por reducción del flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo está en relación con el gradiente de presión a través de la circulación cerebral, dividido por la resistencia cerebrovascular.
FSC: (PAC-PVJ) / RCV
Donde PAC es la presión en la arteria carótida, PVJ es la presión venosa jugular y RCV es la resistencia cerebrovascular.
La presión de perfusión cerebral es un parámetro clínico de la adecuada perfusión cerebral:
PPC: TAM-PIC
Donde TAM: presión arterial media. La PPC dentro de valores normales logra un adecuado FSC, pero cuando se encuentra fuera de los límites de la autorregulación, aumentos o descensos de ésta generan aumentos y descensos en el FSC.
Ciertas condiciones asociadas con aumentos de la PIC, pueden producir reducciones de la PPC, y con esto, lesiones isquémicas focales o globales. De otra forma, también aumentos excesivos de la PPC pueden desarrollar encefalopatía hipertensiva y edema cerebral, por el compromiso de la autorregulación, particularmente si la PPC es mayor a 120 mmHg. Niveles elevados de PPC puden ser tolerados en pacientes con HTA crónica, por modificaciones en la autorregulación.
Autorregulación: el flujo sanguíneo cerebral es mantenido en un nivel constante por la autorregulación cerebral gracias a las resistencias cerebrovasculares en un rango de PPC entre 50 y 100 mmHg. La autorregulación puede estar alterada en ciertas circunstancias como ACV o trauma.
Otro parámetro a tener en cuenta es los pacientes que tienen la autorregulación cambiada en forma crónica, como los pacientes con HTA. Con cambios mínimos o moderados de la TA, la respuesta inicial es vasoconstricción arterial y arteriolar. Esto mantiene la presión de perfusión tisular en un nivel constante y previene el aumento de la presión transmitida a los vasos distales. Como resultado, una reducción aguda de la TA puede producir lesiones isquémicas.
Etiología
Hiponatremia, hipoosmolaridad
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Manifestaciones clínicas
La mayoría de los síntomas suelen ser inespecíficos, e incluyen: cefalea holocraneana, vómitos con o sin náuseas, tinnitus, vértigo, trastornos visuales, alteraciones del estado de conciencia, dolor al movimiento ocular, parestesias, foco motor, neuralgia trigeminal. La tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión y alteraciones ventilatorias) suele ser tardía. Uno de los signos más específicos es el edema de papila.
La causa muerte en pacientes con HTE es una de dos (o ambas): disminución global del flujo sanguíneo cerebral (isquemia global masiva) y herniación de contenido encefálico con compresión del tronco.
El diagnóstico clínico de HTE puede parecer sencillo a primera vista: cefalea, vómitos a chorro, deterioro del nivel de conciencia, eventualmente trastornos pupilares y alteración en la mecánica ventilatoria, hipertensión, bradicardia, etc.
Sin embargo es frecuente encontrar situaciones de la práctica diaria donde se plantea la duda.
Un paciente con una masa cerebral, cefalea e hipertensión arterial…tiene HTE?
Es importante considerar algunos datos:
De todos los signos de HTE, los que ameritan actuar en forma urgente son el deterioro del sensorio y la alteración de la mecánica ventilatoria. Habitualmente vienen juntos. Se entiende como mala mecánica a la respiración tipo Cheyne-Stokes (hipoperfusión global con hipoflujo diencefálico), hiperventilación sin otra causa, ventilación irregular tipo atáxica y el quejido espiratorio. También es un signo ominoso la anisocoria nueva en un paciente con deterioro del sensorio previo. Habitualmente la bradicardia e hipertensión arterial aparecen tardíamente, después de los signos ventilatorios.
La progresión clínica de la herniación transtentorial es la siguiente: cefalea-alteración del nivel de conciencia-dilatación de la pupila ipsilateral-parálisis del III par craneal-postura de descerebración-hemiparesia-dilatación de la pupila contralateral-alteraciones respiratorias-bradicardia-hipertensión-paro respiratorio.
Monitoreo de la PIC
La única manera de determinar correctamente la PPC es con el monitoreo continuo de la PIC y la TAM. La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mmHg en pacientes con aumento de la PIC, para evitar la hipoperfusión y las lesiones isquémicas. El diagnóstico de HTE se basa en la clínica y se corrobora con los estudios por imágenes y los antecedentes.
Las indicaciones del monitoreo de PIC están bien establecidas en algunas circunstancias:
- Pacientes con hemorragia subaracnoidea de mal grado (Hunt y Hess 4-5) a quienes se les debe colocar un catéter ventricular.
- Pacientes con TEC con Glasgow de 8 o menor y TAC anormal.
- Pacientes con TEC con Glasgow de 8 o menor con TAC normal y al menos de 2 de los siguientes: edad mayor a 40 años, TA sistólica menor a 90 mmHg y presencia de posturas anormales (descerebración / decorticación).
- Pacientes con TEC que deben estar sedados por cualquier motivo imposibilitando la evaluación neurológica.
- Pacientes con TEC grave a quienes se les practica un procedimiento neuroquirúrgico (evacuación de hematomas encefálicos). Al final de la cirugía se deja un catéter de PIC para monitoreo.
- Pacientes con HTE secundaria a encefalopatía hepática a la espera del trasplante.
La TAC puede mostrar signos de HTE como:
- Lesiones ocupantes de espacio (LOE) que pueden ser hiperdensas (hematomas intra o extraaxiales, contusiones hemorrágicas, transformaciones hemorrágicas de lesiones isquémicas) o hipodensas (lesiones isquémicas con edema, tumores, lesiones infecciosas con mayor o menor edema como toxoplasmosis, tuberculomas, abscesos piógenos, etc.). Las LOE pueden o no tener efecto de masa.
- Efecto de masa, que hace referencia al desplazamiento o compresión de estructuras encefálicas. Típicamente se considera el desplazamiento de la línea media (particularmente significativo cuando es mayor a 5 mm), la compresión con colapso de los ventrículos laterales, la compresión y colapso con borramiento de las cisternas de la base (áreas de LCR que rodean al mesencéfalo) y la compresión y borramiento de los surcos y cisuras de la convexidad cerebral.
- Hidrocefalia o dilatación del sistema ventricular. Puede ser comunicante, cuando se observa dilatación de los 4 ventrículos o no comunicante cuando el cuarto ventrículo no está dilatado.
- Hemorragia subaracnoidea y presencia de volcado de sangre intraventricular.
- Edema cerebral difuso manifiesto como borramiento de la diferenciación cortico-subcortical.
Es posible que la TAC sea normal en presencia de HTE, particularmente en algunas circunstancias como la encefalopatía hepática, la meningoencefalitis criptocóccica, encefalitis virales, eclampsia y la HTE idiopática entre otras.
La confirmación definitiva de HTE se hace midiendo la PIC. Esto puede realizarse mediante punción lumbar (si no hay lesiones con efecto de masa en la TAC) o mediante dispositivos de medición intracraneal.
Existen diversos tipos de dispositivos. Los más fidedignos son los catéteres intraventriculares que permiten medir la PIC a la vez que sirven para evacuar LCR en casos de hidrocefalia. Requieren que haya adecuado volúmen ventricular (ventrículos no colapsados) y tienen alta tasa de complicaciones infecciosas. Tienen además la ventaja de que pueden ser calibrados periódicamente permitiendo una medición fidedigna de la PIC.
Otros dipositivos son los catéteres epidurales, subdurales e intraparenquimatosos. Éstos no pueden ser recalibrados por lo que la exactitud de la medición disminuye con el tiempo. No permiten evacuar LCR pero son menos invasivos.
Métodos no invasivos de monitoreo de la PIC:
-Doppler transcraneal (DTC): mide la velocidad de flujo en la circulación cerebral proximal, generalmente en la arteria cerebral media (ACM). Puede ser utilizado para estimar la PIC en base a los cambios de forma de las curvas que ocurren en respuesta al aumento de las resistencias. En general es pobre predictor de la PIC. El parámetro más utilizado es el indice de pulsatilidad: IP: Velocidad sistólica-V. diastólica/ V. media. El IP expresa el estado de resistencias cerebrovasculares y guarda una relación inversa con la PPC y directa con la PIC. El DTC será normal cuando los valores en la ACM sean: VM de 60+/-10 cm/seg y el IP sea menor a 1.
-Monitoreo de la saturación de O2 en el golfo de la vena yugular: evalua el estado metabólico cerebral. Este método cuantifica el nivel de consumo de O2 cerebral, representa el balance entre el FSC y la extracción cerebral de O2. Si existe desaturación sugiere deficit en la entrega de O2 y un estado isquémico cerebral, que se asocia al aumento de la PIC. El valor normal de SjO2 es de 50-75%. Existe hipoperfusión cuando es menor a 50% e hiperemia cuando supera 75%. Los valores por arriba de 90% se relacionan con muerte cerebral. El monitoreo se realiza de manera continua a través de catéteres de fibra óptica.
-Tonómetro óptico: hay alguna evidencia que sugiere que la presión intraocular se correlaciona con la PIC en pacientes que no presenten glaucoma o trauma facial.
Tratamiento
1. Tratamiento general
La presencia de deterioro del nivel de conciencia o alteración de la mecánica ventilatoria en un paciente con sospecha de HTE obliga a tomar una conducta inmediata que consiste en:
- Intubación orotraqueal para proteger la vía aérea, asegurar una ventilación adecuada y eventualmente realizar hiperventilación controlada. A diferencia de otras circunstancias clínicas, la intubación de pacientes con sospecha de HTE debe ser realizada según el concepto de intubación con secuencia rápida (rapid sequence intubation) que consiste en proteger la vía aérea lo más rápido posible asumiendo alto riesgo de aspiración (se asume que el estómago está lleno). Consiste en los siguientes pasos:
- Preoxigenar con oxígeno al 100% durante 3 a 5 minutos con el objetivo de lavar todo el nitrógeno de la capacidad residual funcional. Esto permitirá tener hasta 10 minutos de adecuada oxigenación en apnea para la intubación.
- Posicionar al paciente con el cuello flexionado y la cabeza extendida. No sacar la almohada!!! Esta posición "de hociqueo" o "sniffing" permite alinear los ejes de la boca, faringe y laringe.
- Premedicar con Lidocaína 1.5 mg/kg (habitualmente 100 mg) en bolo EV con el objetivo de suprimir los reflejos faringolaríngeos minimizando el aumento de la PIC durante la intubación. El beneficio de la lidocaína es discutido, aunque se considera en general una droga inocua. Efectos adversos importantes son la hipotensión arterial y convulsiones (muy infrecuentes a la dosis indicada).
- Premedicar Fentanilo 2-4 mcg/kg (habitualmente 200 mcg). Es un analgésico opioide sin efecto hipotensor (histaminérgico), ideal para HTE.
- Premedicar con Atropina 0.02 mg/kg con mínimo de 0.1 mg EV. Permite disminuír las secreciones respiratorias, contrarresta broncospasmo y bradicardia.
- Inducción anestésica con Etomidato 0.3 mg/kg (habitualmente 20 mg). Esta droga es sedante sin efecto hipotensor. Alternativamente Propofol 1-3 mg/kg (100 mg) o Midazolam 15-30 mg, recordando que estos últimos produces descenso de la TA.
- Un relajante muscular no despolarizante como Pancuronio 0.1 mg/kg (habitualmente 50 a 100 mg = 1/2 a 1 ampolla)
Este esquema se utiliza en el trauma, donde se presume la HTE, y apunta a minimizar la hipotensión arterial farmacológica. Los sedantes / anestésicos disponiles habitualmente (Midazolam, Propofol y Tiopental) producen como efecto adverso caída de la TA que es variable según cada paciente. Idealmente debieran ser evitados si hay sospecha de HTE para no producir caída de la PPC durante la reanimación inicial. Asimismo la morfina tiene efecto histaminérgico hipotensor potencialmente adverso. El uso de bloqueantes neuromusculares tiene como objetivo evitar cualquier tipo de maniobra de Valsalva durante la intubación (tos) que puede producir elevación de la PIC. La succinilcolina, al ser despolarizante, produce aumento inicial de la PIC que puede ser potencialmente fatal.
En general no disponemos de etomidato en la sala. En caso de usar otra droga (habitualmente usamos midazolam o propofol) hay que tener en mente mantener la TA con expansiones +/– dopamina.
En síntesis la intubación con secuencia rápida consiste en:
Posicionar à Preoxigenar 5 minà Lidocaína 100 mg à Atropina 0.1 mg à Fentanilo 200 mcg à Etomidato 20 mg ó Propofol 100 mg ó Midazolam 15 mg à Pancuronio 1 amp à INTUBACION à fijación y control del tubo.
(la lidocaína y atropina son opcionales)
- 2. Tratamiento inicial de la HTE
Consiste en infusión de manitol e hiperventialción controlada.
El manitol es un diurético osmótico que tiene un efecto inicial rápido (segundos) de disminución de la PIC que se produce por la expansión intravascular con reducción de la viscosidad sanguínea, y un efecto retrasado (horas) por extracción de agua libre del encéfalo.
Para comprender cómo funciona el manitol, hay que entender la autorregulación cerebral. La primera respuesta al aumento de la PIC es la vasodilatación vascular cerebral que inicialmente compensa la caída de la PPC. Esta dilatación aumenta el pool de sangre en el cráneo. Eventualmente, este aumento del pool sanguíneo eleva la PIC en un círculo vicioso. La disminución de la viscosidad de la sangre que produce el manitol aumenta el flujo sanguíneo cerebral. El aumento del flujo sanguíneo cerebral produce vasoconstricción del lecho vascular encefálico, con la consecuente disminución del contenido global de sangre. Ésta disminución del componente sangre produce reducción de la PIC; contrarrestando el efecto vasodilatador nocivo.
Más tardíamente el manitol produce deshidratación cerebral que reduce el agua en el encéfalo con reducción de la PIC.
El manitol se administra en bolo de 0.5 a 1 gramo por kilo de peso (máximo 1.5 g/kg/dosis). Si bien pueden repetirse los bolos, lo recomendado es que se use solamente como puente hacia un tratamiento definitivo. El frasco de manitol al 15% (es el que tenemos disponible) trae 500 ml = 75 gramos. Una aproximación útil es pasar un bolo de 250 a 500 ml para una persona de 75 kilos.
Las precauciones a considerar al administrar manitol son la sobrecarga de volumen al momento de la infusión (especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal), y la depleción de volumen cuando se produce el efecto osmótico diurético. La depleción de volumen puede ser muy perjudicial en pacientes que dependen de una buena TAM para mantener una PPC adecuada. Se previene reponiendo toda la diuresis con infusión de solución fisiológica endovenosa, haciendo balance neutro. Es fundamental controlar estrictamente el sodio plasmático atento a la hipernatremia por pérdida de agua libre por vía renal.
No es recomendable dosificar el manitol en forma reglada (por ejemplo 0.25 gramos por kilo cada 6 horas) si bien está descrito por algunos autores. Esto puede llevar a depleción de volumen y a hipernatremia. Además se describe un fenómeno de rebote con aumento de la PIC luego de la suspensión del manitol en tratamientos prolongados.
Como alternativa al manitol se puede usar solución salina hipertónica (7.5 a 20%) en bolos de 20 ml. Esto simula el efecto osmótico del manitol a nivel cerebral (extrae agua libre) sin el efecto rápido inicial de disminución de la viscosidad sanguínea. No tiene el problema de la poliuria osmótica con depleción de volumen.
La hiperventilación controlada consiste en llevar la PCO2 a un valor en el rango normal bajo (30 a 35 mmHg) para producir vasoconstricción cerebral y reducir la PIC. El efecto es sólo transitorio y como puente a un tratamiento definitivo. Debe realizarse con cuidado dado que una hiperventilación excesiva lleva a excesiva vasoconstricción cerebral y mayor isquemia. El uso de hiperventilación durante tiempos prolongados produce isquemia cerebral y fenómeno de rebote luego de la suspensión, con aumento de la PIC.
- 3. Diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente a la HTE.
Habitualmente se requerirá realizar una imagen cerebral para el diagnóstico. Se prefiere inicialmente una TAC de encéfalo sin contraste por la rapidez y disponibilidad. La RNM tiene como desventaja el tiempo que demora el estudio y la dificultad para realizarla en pacientes intubados.
El tratamiento de sostén de la HTE incluye aquellas medidas destinadas a minimizar el daño secundario, que es el que se produce en el área de isquemia perilesional (siendo el daño primario el que produce la propia lesión). Consiste en:
- La sedoanalgesia para minimizar el consumo cerebral de oxígeno; además de permitir una adecuada adaptación a la asistencia ventilatoria artificial.
- El uso de bloqueantes neuromusculares es importante inicialmente para prevenir la tos especialmente con la movilización para el traslado y la aspiración de secreciones.
- Mantener TAM adecuada con optimización del volumen circulante efectivo; para esto es necesario colocar una TAM invasiva (habitualmente radial) y un catéter venoso central (idealmente subclavio).
- Mantener temperatura normal; en algunos casos está indicada la hipotermia terapéutica para reducir el consumo de oxígeno. Debe tratarse agresivamente la hipertermia, recordando que la temperatura del cerebro es 1,5° C mayor que la central o 2° C mayor que la axilar. Para esto se utilizan antitérmicos combinados con medios físicos y bloqueantes neuromusculares (para inhibir los escalofríos que producen los medios físicos).
- Mantener glucemia normal entre 80 y 110, con controles seriados estrictos. Tanto la hiper como la hipoglucemia son nocivas para el SNC. En algunos casos debe recurrirse a la infusión continua de insulina endovenosa.
- Mantener la cabeza en posición neutra para evitar la compresión de las venas yugulares, y la cabecera a 30°. Se supone que a 30° hay un equilibrio entre el aumento del drenaje de LCR y la reducción del flujo sanguíneo cerebral, a la vez que se minimiza el riesgo de broncoaspiración. Evitar compresión cervical de calquier tipo (por ejemplo con la fijación del tubo endotraqueal).
- Mantener una PaO2 adecuada, con monitoreo continuo de saturación de pulso, que debe ser mayor a 95%. La hipoxemia al igual que la hipotensión arterial producen vasodilatación cerebral con aumento de la PIC.
- Monitorear electrolitos plasmáticos, manteniendo un valor de sodio plasmático entre 140 y 145 mEq/L. Para esto puede ser necesaria la carga de sodio. Es fundamental tener en cuenta que muchas patologías del SNC pueden producir disnatremias como SIHAD, pérdida de sal cerebral y diabetes insípida. El monitoreo de la diuresis debe ser estricto, con tratamiento precoz de la poliuria hipostenúrica (sospechando DBT insípida) con desmopresina antes de que se produzcan hipernatremias severas.
- La profilaxis de convulsiones con carga (18-20 mg/kilo) y mantenimiento de fenitoína está indicada en el TEC grave y en la hemorragia subaracnoidea. Esta profilaxis se mantiene durante la primera semana. Después de los 7 días se suspende salvo que haya habido convulsiones. Considerar que la infusión de fenitoína endovenosa puede producir hipotensión arterial y arritmias. No superar la velocidad máxima de infusión (50 mg por minuto).
- El coma barbitúrico es uno de los últimos recursos para la HTE refractaria. Los barbitúricos disminuyen el consumo de oxígeno cerebral a la vez que tienen un efecto vasoconstrictor cerebral.
El tratamiento específico depende de la causa de la HTE:
- En pacientes con lesiones cerebrales sugestivas de metástasis (antecedente de cáncer o enfermedad neoplásica concomitante en otro/s órgano/s) debe iniciarse Dexametasona endovenosa a dosis de 16 a 32 mg en dosis divididas (4 a 8 mg cada 6 horas) con el objetivo de reducir el edema vasogénico, con buenos resultados.
- En pacientes con lesiones de tipo inflamatorio (toxoplasmosis, tuberculomas, chagomas) o lesiones sugestivas de linfoma también se indica dexametasona o metilprednisolona endovenosa. Además debe iniciarse el tratamiento antimicrobiano / antineoplásico adecuado.
- En pacientes con hidrocefalia de cualquier causa debe colocarse un drenaje ventricular externo (ventriculostomía). Si la hidrocefalia es comunicante, como en algunos casos de secuela de meningitis o hemorragia subaracnoidea, puede optarse por un drenaje lumbar externo.
- En pacientes con sangre intraventricular (volcado ventricular), ya sea secundaria a hemorragia subaracnoidea o hematoma intracerebral espontáneo debe colocarse un drenaje ventricular externo, aún en ausencia de hidrocefalia.
- En pacientes con hipertensión de LCR sin hidrocefalia como ocurre en la meningitis criptocóccica, el tratamiento es el drenaje de LCR por medio de punciones lumbares con el objetivo de disminuir la presión de cierre al 50% de la presión de apertura o a menos de 20 cm H2O. Cuando la presión de apertura supera los 40 cm o es necesario el drenaje reiterado durante más de una semana, estaría indicada la colocación de un drenaje lumbar externo.
- En pacientes con TEC con hematomas extraaxiales (epidural, subdural) o contusiones hemorrágicas con HTE severa (deterioro del sensorio o efecto de masa importante), debe realizarse la evacuación quirúrgica, habitualmente acompañada de cranectomía descompresiva.
- La evacuación quirúrgica de los hematomas intraparenqimatosos espontáneos está claramente indicada en los hematomas de fosa posterior con HTE o más de 3 cm de diámetro. En lo hematomas intracerebrales la indicación quirúrgica es discutida salvo en los casos con volcado ventricular donde está claramente indicado el drenaje ventricular externo.
- La craniectomía descompresiva es una medida de salvataje en casos de infartos extensos ya sean hemisféricos (disección carotídea) o silvianos, con edema cerebral, efecto de masa e HTE. La indicación a priori, antes del desarrollo de HTE es discutida, pero estaría especialmente indicada en pacientes con hipodensidad de más del 50% del territorio de la cerebral media (en una TAC realizada dentro de las 48 hs del comienzo de los síntomas) en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.
- El trasplante hepático en casos de encefalopatía hepática y el parto en la eclampsia.
El monitoreo de PIC permite optimizar el tratamiento. Ante el aumento sostenido puede optarse por drenar LCR (en caso de tener una ventriculostomía colocada), infundir un bolo de manitol, optimizar PaCO2, y optimizar la TAM mediante el uso de vasoconstrictores con el objetivo de obtener una PPC de 70 o más.
Otras formas de monitoreo son la determinación de la saturación de oxígeno en sangre venosa del golfo de la yugular y el doppler transcraneano. Son indicadores indirectos de la PIC y la PPC.
Es fundamental tener en cuenta que si bien cualquier paciente con HTE podría teóricamente ser monitoreado con catéter de PIC, el beneficio de dicho monitoreo sólo esta probado en contadas circunstancias que fueron mencionadas con anterioridad (básicamente TEC y HSA). En el resto de los pacientes (ejemplo son los hematomas cerebrales espontáneos sin volcado; infartos extensos con edema cerebral, etc.) no hay evidencia de beneficio y podría incluso aumentar la morbi-mortalidad.
En síntesis
En qué casos de HTE se requiere tratamiento agresivo urgente?
Cuando aparece deterioro del nivel de conciencia y trastornos en la mecánica ventilatoria sin otra causa que los explique. De manera práctica consideramos una mecánica alterada a cualquier patrón respiratorio distinto del normal (es preferible bajo umbral de alarma). Definimos deterioro del nivel de conciencia a la somnolencia excesiva con dificultad para mantener la atención y obedecer órdenes simples, hasta el estupor (apertura ocular de corta duración sólo ante estímulos intensos) y el coma (ojos cerrados sin contenido de conciencia a pesar de estímulos intensos).
En qué consiste el tratamiento agresivo?
ABC más tratamiento inicial empírico seguido de diagnóstico tomográfico y tratamiento dirigido.
Bibliografìa
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