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Sistemáticas Clínica Hospital Fernández DETERIORO DEL SENSORIO
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SISTEMATICA DE AGUDOS

 

 

Residencia de Clínica Médica

HOSPITAL “JUAN A. FERNANDEZ”

 

 

 

DETERIORO DEL SENSORIO

 

 

  Autor: Bermejo, verónica   

                                                                       Año: 2007

 

 

Las alteraciones del estado de la conciencia son el desorden neurológico más frecuentemente encontrado, particularmente en ancianos. Se asocian con múltiples enfermedades subyacentes y a veces son difíciles de reconocer.

 

La conciencia es el pleno conocimiento que tiene el individuo de sí mismo y del medio que lo rodea. Consta de un contenido y una reactividad. El contenido está representado por las funciones mentales superiores: aprendizaje, memoria, asociación de ideas, taxia, praxia. La reactividad está representada por la capacidad de despertar o reaccionar frente a estímulos.

 

 

Definiciones

 

Las alteraciones del estado de conciencia pueden ser:

 

  • Confusión: es la alteración en la asociación de ideas, atención, memoria y aprendizaje. El paciente se desorienta primero en tiempo, luego en espacio y por último en persona. El paciente no está lúcido, está vigil.
  • Obnubilación: es la alteración en la atención y la sensopercepción. El paciente está distraído, tranquilo o irritado. Cuando se atrae su atención responde a órdenes verbales. Está lúcido.
  • Delirium: es la alteración de las funciones mentales superiores, básicamente la sensopercepción. Presentan ilusiones, alucinaciones. Hay manifestaciones de hiperactividad simpática. El paciente está vigil.
  • Estupor: es la alteración global del contenido de conciencia con persistencia de la reactividad. El paciente abre los ojos sólo frente a estímulos intensos. Está vigil.
  • Coma: es la pérdida completa de la conciencia, ausencia de su contenido y reactividad. El paciente no abre los ojos frente a ningún estímulo y no obedece a los comandos verbales.

 

Escala de coma de Glasgow: evalúa la mejor respuesta.

 

A-respuesta ocular

 

   4: espontánea

   3: a la voz

   2: al dolor

   1: cerrados

 

B-respuesta verbal

 

   5: orientada

   4: frases

   3: palabras

   2: sonidos

   1: ninguna

 

 

 

 

 

C-respuesta motora

 

   6: obedece

   5: localiza (implica que el paciente es capaz de localizar el estímulo con el                miembro homo o contralateral, en este último caso cruza la linea media para esto)

   4: retira

   3: flexión (postura de decorticación)

   2: extensión (postura de descerebración)

   1: ninguna

 

Etiología

 

Causas estructurales

Causas no estructurales

  • Hemorragias intracerebrales
  • Hemorragias subaracnoideas
  • Hematomas subdurales
  • Hematomas epidurales
  • Infartos tumores
  • Abscesos
  • Trombosis venosas
  • Hipoglucemia/CAD/SHNC
  • Encefalopatía hepática
  • Encefalopatía urémica
  • Sepsis
  • Hipo o hipernatremia
  • Hipo o hipercalcemia
  • Hipo o hiperfosfatemia
  • Hipo o hipermagnesemia
  • Hipoxia/PCR
  • Hipercapnia/hipoxemia
  • Fallo cardíaco/IAM
  • Encefalopatía hipertensiva
  • Tóxicos: CO, alcohol, drogas
  • Psicofármacos: BZD, barbitúricos
  • Meningitis/encefalitis
  • Hipo o hipertiroidismo/PTH
  • Estado posictal/status epiléptico no convulsivo
  • Wernicke
  • Hipo o hipertermia

 

 

Evaluación del paciente

 

 Realizar el interrogatorio para obtener antecedentes como registros febriles recientes, patologías concomitantes, medicación, abuso de alcohol o drogas, depresión, etc.

 El examen físico es generalmente dificultoso. Después de los signos vitales (el ABCD), evaluar signos sugestivos de alguna etiología como ictericia, deshidratación, foco infeccioso, traumatismos, estigmas renales, aliento etílico, etc.

 En el examen neurológico lo primero a evaluar es el nivel de conciencia. Utilizar la escala de Glasgow para valorar el estado inicial y luego determinaciones seriadas, para establecer evolución y pronóstico. Examinar déficit motores y de pares craneales, estado de pupilas, tipo de respiración, reflejos, etc.

 

 

Laboratorio

 

 A todos los pacientes se les debe realizar un laboratorio completo: hemograma, urea, creatinina, glucemia, ionograma, calcio, fósforo, magnesio, hepatograma, coagulograma, EAB. Es útil realizar exámenes toxicológicos cuando se sospecha dicha etiología. También se realizaran, en ciertos casos, dosajes especiales como B12, TSH, PTH, cortisol, etc.

 

Exámenes complementarios

 

1)     TAC de encéfalo: se debe realizar a todos los pacientes con alteración de la conciencia, salvo cuando una causa no estructural justifique el cuadro (ej: hipoglucemia). También se realizará a todos los pacientes que presenten foco motor, alteraciones pupilares, sospecha de masa o proceso destructivo intracranial, antecedentes de traumatismo.

2)     Punción lumbar: debe realizarse después de la TAC. Básicamente para el diagnóstico de meningitis, encefalitis, HSA, carcinomatosis meníngea y otros casos de deterioro de la conciencia de etiología oscura y TAC normal.

3)     RNM: en casos seleccionados o para evaluar patologías de fosa posterior.

4)     EEG: es útil para descartar convulsiones, especialmente status epilépticos no convulsivos o para confirmar encefalitis infecciosas con patrones característicos (ej: encefalitis herpética)

 

Manejo y tratamiento

 

1)     Asegurar y proteger la vía aérea. Control de la oxigenación y ventilación. La intubación orotraqueal está indicada en todos los pacientes con GCS de 8 o menos, cuando existe mal manejo de secreciones, ante la hipoventilación (PO2 menor de 60 y/o PCO2 mayor de 40) o para tratamiento de hipertensión endocraneana,

2)     Control de signos vitales, monitoreo cardíaco, mantener normotensión. Colocar vía periférica.

3)     Laboratorio completo, con EAB. Realizar HGT.

4)     Administrar Tiamina 100 mg EV (si no conozco al paciente o tiene estigmas de etilismo crónico o aliento etílico).

5)     Administrar 25 gr de glucosa: 50ml de Dextrosa al 50% o 250ml de Dextrosa al 10%

6)     Evaluar Flumazenil: 0,2 mg (2ml) EV a pasar en 30 segundos. Si no hay efecto se repite hasta una dosis máxima de 3 mg (evitar en casos de convulsiones previas o sospecha de intoxicación con antidepresivos tricíclicos).

7)     Evaluar Naloxona: 0,4 a 2 mg EV.

8)     Colocar SNG para evitar aspiraciones en el caso que sea necesario, y sonda vesical. Tratamiento de las convulsiones. Realizar ECG y Rx de tórax.

9)     Exámenes complementarios

 

 

 

Deterioro del sensorio

 I

 I                                                                  I                                                                 I 

Laboratorio                                    Vit B1 / glucosado                           ex. Neurológico

       I                                                            I                                                                 I

Si despierta:                                       no despierta                                       foco motor

a sala o UTIN                                              I                                                                 I

                                                    flumazenil/ naloxona                                            TAC

                                                                    I

                                                  Si despierta: sala o UTIN

                                                  Si no despierta TAC y eventual

                                                  Punción lumbar. UTI.

 

 

 

Tratamiento de la excitación psicomotriz en los pacientes con síndrome confusional.

 

 El primer factor a tener en cuenta es la etiología. El segundo es comprobar si la corrección de la alteración logra el control de los síntomas. En caso de que esto no sea posible, recién se puede comenzar a medicar al paciente. El fármaco de elección es el haloperidol ev, de 2 a 10 mg en bolo, repitiendo cada 2 a 4 hs. Otro esquema es utilizar 5 mg en bolo y evaluar al paciente a los 20 minutos. En caso de persistir la excitación, duplicar la dosis cada 20 minutos hasta desaparecer los síntomas y mantener la dosis útil en bolos cada 6 hs. La administración inicial de BDZ u opiáceos puede producir un empeoramiento sintomático paradójico por la alteración en la percepción sensorial producida por ellos. Se puede agregar lorazepam al esquema del haloperidol pero una vez controlada la excitación.

 

 

 

 

Bibliografía

 

  • Burns A, Gallagley A, Byrne J. Delirium. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2004, 75; 362-367.
  • Johnson MH. Assesing confused patients. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2001, 71; 7-12.
  • Lang EW, Chesnut RM. Intracranial Pressure Monitoring Techniques, New Horizons 1995, 3; 400-408.
  • Mehager DJ. Delirium: optimizing management. BMJ 2001, 322; 144-149
  • Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia intensiva, 4ºed. Capítulo 6, Coma y alteraciones del estado de conciencia. 425-432
  • Tesar GE, Stern TA. Evaluation and treatment of agitation in the intensive care unite. J Intensive Care Med. 1998,1; 136-148.

 



NEUROLOGIA + GLASGOW + CONCIENCIA

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Fecha: 12/07/2010 13:12
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