SISTEMATICA DE AGUDOS
Residencia de Clínica Médica
HOSPITAL “JUAN A. FERNANDEZ”
STROKE
Autor:Vacarezza,Daniela
Año: 2008
La OMS define al stroke como “síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y a veces global que persisten más allá de las 24 hs o conducen a la muerte, sin otra causa aparente que la vascular (ésta definición excluye el AIT el cual por definición dura menos de 24 hs)
El stroke es una emergencia médica y debe ser considerado con la misma severidad que un IAM. Los síntomas tempranos de stroke tienen la misma significancia que el dolor torácico para un IAM. La importancia en el diagnóstico temprano radica en poder rescatar tejido con injuria reversible (penumbra) y realizar el tratamiento de lesiones que comprometen la vida. “El tiempo es cerebro”, cuanto mas rápido y mejor sea el tratamiento, mayor será la sobrevida y con menores secuelas o sin ellas.
Es la 3º causa de muerte, luego de la enfermedad cardiovascular y el cáncer. A su vez, ocupa el 1º lugar como causa de invalidez. Se espera que la incidencia de stroke aumente a nivel mundial en las próximas 2 décadas por el aumento en la población anciana.
Factores de riesgo:
- Factores no modificables: edad, sexo, raza, herencia.
- Factores modificables: HTA, DBT, DLP, OH, TBQ, sedentarismo, obesidad.
Clasificación:
- 85% isquemicos: 5-10% AIT
70-75% Infarto cerebral
-15% hemorrágicos: 10-20% HIC
5-10% HSA
Subtipos de Infarto cerebral (TOAST):
- Grandes vasos, aterotrombotico: se dan por estenosis u oclusión de un vaso cervical, una arteria cerebral mayor o de una rama cortical por un mecanismo trombótico (aterotrombosis) o tromboembólico (arteria-arteria). Suelen ser mayores de 15 mm, de topografía cortical, subcortical, cerebeloso o tronco. Esta etiología debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular (HTA, DBT, DLP, etc.)
- Cardioembólico: se producen por oclusión de una arteria cerebral por un émbolo que surge a nivel cardíaco. Generalmente son mayores de 15 mm y habitualmente corticales. Suelen tener un inicio súbito de síntomas con máxima intensidad desde el inicio. Puede haber presencia de otros signos de isquemia cerebral previa en distintos territorios arteriales. El diagnóstico se basa en la detección de una fuente cardioembólica (FA, trombos murales, hipoquinesia VI, tumores, etc.)
- Pequeños vasos, lacunar: son menores de 15 mm, localizados en territorio de vasos perforantes. Cursan con un síndrome lacunar (motor puro, sensitivo puro, sensitivo-motor, hemiparesia atáxica, disartria- mano torpe). Muchas veces secundarios a lipohialinosis por HTA, microateromas, vasculitis.
- Causa poco habitual: dentro de este grupo se encuentran causas raras de stroke como ser infarto migrañoso, por cocaína, disección de aorta, síndrome antifosfolipídico, etc.
- Causa indeterminada: cuando luego de un profundo estudio no se reconoce la causa, o cuando se detecta más de una causa.
Evaluación inicial:
Definir en primera instancia si el paciente está estable, y si tiene verdaderamente un stroke.
- Evaluar el ABC
- Evaluar los signos vitales (TA, FC, FR, T, Diuresis, Sat O2)
- Evaluar el sensorio (Glasgow)
- Obtener un acceso venoso
- Realizar HGT
- Realizar ECG
- Solicitar TAC sin contraste de urgencia.
Evaluación posterior:
Una vez que el paciente está estable:
- Interrogatorio
- Ex físico general
- Ex neurológico
- Ex complementarios
Con el fin de descartar posibles diagnósticos diferenciales (hipoglucemia, meningitis, tumores, convulsiones, síncope, etc.), identificar el mecanismo más probable, reconocer contraindicaciones para trombolíticos y detectar complicaciones
- Interrogatorio:
- Antecedentes de eventos cerebrovasculares previos (stroke, AIT, IAM)
- Antecedentes reelevantes (traumatismos, anticoagulantes, anticonceptivos, alcohol, drogas, historia de migraña, antec de epilepsia, factores de riesgo vasculares)
- Sobre el mecanismo probable:
Ateroembolico (DBT, vasculopatia periférica, TBQ, HTA, dislipemia)
Embolico (FA, AA, antec de IAM, válvulas protésicas, MCPD)
Lacunar (HTA)
- Sobre el evento:
Hora de comienzo
Síntomas que lo precedieron (palpitaciones, cefalea, dolor occipital)
Forma de comienzo (súbito hablaría a favor de embolia y progresivo de aterotrombotico)
Progresión o regresión de los síntomas.
- Ex físico general:
Prestando atención a la presencia de soplos cardiacos y carotídeos, signos de arteriopatía periférica, asimetría de pulsos, signos de vasculitis sistémica, signos sugestivos de endocarditis, regularidad del pulso, signos de traumatismos en cabeza y nuca.
- Ex neurológico:
Debe ser completo, tratando de diferenciar eventos hemorrágicos de isquémicos, establecer el territorio, el mecanismo y evaluar la magnitud del evento con la escala NIH.
Es difícil diferenciar un ACV hemorrágico de uno isquémico, pero la presencia de signos meníngeos, cefalea, vómitos, deterioro importante del sensorio pueden hacer sospechar el primero.
Algunos signos y síntomas pueden orientar hacia territorios específicos:
- Carótida interna
Sme cerebral media + ceguera ipsilateral
- Cerebral media
Hemiparesia FBC y déficit sensitivo contralateral
Afasia (dominante) o Neglect (no dominante)
Hemianopsia homónima contralateral
- Cerebral anterior
Hemiparesia contralateral (++crural)
- Cerebral posterior
Hemianopsia homónima contralateral o cuadrantopsia sup.
Alteraciones de la memoria
- Subcortical
Alt. Sensitiva o motora pura
Disartria/Mano torpe
Ausencia de alteraciones en el lenguaje, visión o cognitivas
- Tronco
Nistagmo, disartria, disfagia, ataxia, smes. alternos
- Cerebelo
Ataxia
Es fundamental realizar en todo paciente la escala NIH (Nacional Health Institute) que es tanto pronóstica como terapéutica (define aquellos pacientes que se benefician con trombolíticos) Permite cuantificar la magnitud del déficit, lo cual permite seguir su evolución. Un NIH elevado (>20) indica mal pronóstico, con mayor riesgo de desarrollar edema cerebral/herniación, mayor riesgo de sangrado.
Con el examen físico, a su vez, se puede inferir el mecanismo patogénico. Un foco proporcionado se corresponde más con infartos subcorticales (lacunares). Los desproporcionados hablan más de embolia. Por otro lado en los ACV embólicos generalmente el déficit es máximo desde el inicio, para luego estabilizarse o retroceder.
- Ex complementarios:
A TODOS:
- Laboratorio ( hemograma, coagulograma, función renal, ionograma, glucemia, EAB, enzimas cardiacas)
- ECG
- Rx de tórax??
- TAC de encéfalo sin contraste ( diferenciar isquémico de hemorrágico, descartar patología estructural)
En casos seleccionados:
- Hepatograma
- Screening toxicológico
- Test embarazo
- PL (sospecha HSA)
- EEG (sospecha crisis)
El diagnóstico es clínico, debiendo ser confirmado con un estudio por imágenes.
Primero deberían plantearse diagnósticos diferenciales y luego realizar una TAC sin contraste para diferenciar isquémico de hemorrágico.
Lo ideal es realizar toda la evaluación en 60 min o menos.
Manejo general
- Vía aérea: es fundamental en el período agudo mantener una adecuada oxigenación, para prevenir empeoramiento de la isquemia y del déficit neurológico. Por lo que es prioritario evaluar la vía aérea (ABC)
Sería útil obtener un EAB para determinar desaturación u otra alteración importante. De ser necesario se administrará oxígeno suplementario con cánula o máscara hasta lograr una saturación > 92%.
De ser necesario se procederá a la intubación orotraqueal en pacientes que no logran proteger la vía aérea.
Las causas más frecuentes de hipoxemia son la obstrucción de la vía aérea, la hipoventilación, aspiraciones, atelectasias, e infecciones.
- Temperatura: varios estudios demostraron que la fiebre es perjudicial en la evolución del stroke, incidiendo en el pronóstico a largo plazo por aumentar las demandas metabólicas y por mayor producción de radicales libres. Por lo que es importante la monitorización estricta de este parámetro. Pueden presentar registros febriles secundarios a la causa del stroke (endocarditis) o ser manifestación de una complicación (neumonía)
No esta indicado el uso de antipiréticos de forma empírica ya que puede enmascarar procesos infecciosos, pero una vez que se constata fiebre, luego de buscar el foco probable y tomar cultivos se deberían reglar antitérmicos.
- Ritmo cardiaco: deberían ser monitorizados todos los pacientes por lo menos durante las primeras 24-48 hs ya que tanto el IAM como las arritmias son complicaciones posibles.
El ECG puede mostrar signos inespecíficos (infra-ST, prolongación del QT, ondas U prominentes), alteraciones del ritmo (FA, AAèembolia?) o signos de isquemia (IAM) que puede ser tanto causa (trombo mural) como consecuencia del stroke.
- Tensión arterial: es común la HTA en pacientes con stroke, en general se debe a un mecanismo fisiológico para mantener la perfusión en el área de penumbra. Sin embargo, se deben excluir causas que puedan aumentar dicha respuesta (dolor, globo vesical, HTE, etc.)
En la mayoría de los pacientes la TA disminuye en las primeras horas sin un tratamiento específico y no debería tratarse la HTA durante las primeras 48 hs, EXCEPTO: 1) TA > 220/120 o TAM > 130 mmHg
2) Daño de órgano blanco (IAM, EAP, disección aortica)
3) ACV hemorrágico
Siempre debe tratarse con drogas titulables, en forma lenta. Lo ideal es no disminuir la TA más de un 15-25 % el primer dia.
La droga de elección es el Labetalol EV ( 10 mg en 1-2 min., luego minibolos de 10 mg hasta max 300 mg). Está contraindicado el uso de drogas que disminuyan en forma brusca la TA (nifedipina sublingual, diuréticos) En paciente candidatos a trombolíticos se debería tratar la TA con cifras mayores de 185/110.
La hipotensión es poco frecuente, pero perjudicial ya que puede aumentar el área de penumbra. Puede presentarse en pacientes con disección aórtica, depleción de volumen, disminución del gasto cardiaco por arritmias, etc.). De estar presente, debe tratarse con cristaloides y de ser necesario inotrópicos.
- Glucemia: debe evitarse tanto la hipo como la hiperglucemia. La hiperglucemia sostenida altera el metabolismo cerebral y empeora la isquemia. Se demostró que mantener glucemias entre 80-140 mg/dl disminuye el riesgo de complicaciones y la mortalidad. Por lo que se recomienda monitoreo con HGT y correcciones de ser la glucemia > 200 mg/dl.
Tratamiento especifico
- Tromboliticos: es el tratamiento de elección, el paciente debe cumplir distintos criterios. Máxima utilidad demostrada, dentro de las 3 hs de iniciado el evento.
- AAS: todos los pacientes con stroke deben recibir AAS dentro de las primeras 48 hs (una vez descartada la hemorragia). Las dosis oscilan entre 100 a 300 mg (habitualmente 200 mg)
Está demostrado que el uso de AAS reduce la mortalidad y la recurrencia del stroke. (Recomendación IA).
- Clopidogrel, AAS + Dipiridamol: en general no se recomiendan. Solo estaría indicado el clopidogrel en pacientes con intolerancia a la AAS.
En prevención secundaria puede optarse por AAS o AAS + Dipiridamol de liberación prolongada.
- Anticoagulación: no existen estudios que avalen la anticoagulación en agudo.
- Neuroproteccion: no hay acuerdo en cuanto a su uso. Incluso en algunos estudios su uso fue perjudicial.
Causas de progresión del foco
Hipoxia Transformación hemorrágica
Convulsiones Edema cerebral
Fiebre Alteraciones metabólicas
Criterios de UTI
- Evidencia clínica o tomográfica de ACV extenso:
- Requerimiento de ARM
- Tratamiento de HTA
- Tratamiento de HTE
- Comorbilidades que compliquen el cuadro (IAM, EAP)
- Transformación hemorrágica.
Signos clínicos de ACV extenso
- Alteración importante del sensorio
- Neglect Síndrome
- Signos de 2 o mas territorios vasculares
- Afasia global.
Signos TAC de ACV extenso
- Compromiso de > 1/3 de la Cerebral Media
- Desplazamiento de línea media
- Efecto de masa
- Compromiso de más de un territorio vascular
- Borramiento de surcos y cisuras
- Atenuación de la interfase sust blanca/gris
- Atenuación del núcleo lentiforme.
Indicaciones
- Nada VO (hasta comprobar deglución)
- PHP 2000 ml Dx en Sf (adecuada hidratación)
- AAS 200 mg/dia
- Protección gástrica
- Heparina profilaxis
- HGT cada 6 hs con correcciones
- Cabecera 45º (disminuir la PIC, evitar aspiraciones)
- Rotar decúbitos
- AKM (movilización temprana)
- Medicación habitual
- CSV
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