SISTEMATICA DE AGUDOS

Residencia de Clínica Médica

HOSPITAL “JUAN A. FERNANDEZ”

INSUFICIENCIA HEPATICA

  Autor: Vaccarezza, Daniela  

                                                          Año: 2007

El fallo hepático  agudo es una emergencia médica. Es un proceso grave, con afectación multisistémica y elevada mortalidad. Se define como la aparición de encefalopatía hepática y otras manifestaciones relacionadas con el daño grave de la función hepática, como ictericia, coagulopatía y reducción del tamaño hepático, en un paciente sin historia previa de hepatopatía.

Según el momento de aparición de la encefalopatía con respecto a otros signos de enfermedad hepática, como la ictericia, se distinguen varios síndromes con diferentes pronósticos:

• Fallo hepático hiperagudo: cuando la encefalopatía aparece en la 1º semana de la ictericia.
• Fallo hepático agudo: cuando la encefalopatía aparece entre la 1º y 4º semana de la ictericia.
• Fallo hepático subagudo: cunado la encefalopatía aparece entre la 5º y 12º semana de la ictericia.

Esta clasificación permite reflejar diferencias en cuanto a la supervivencia, paradójicamente el pronóstico es mejor en los casos de FHH.

En Argentina la causa mas frecuente en adultos es el VHB, y en niños el VHA. Así mismo puede deberse a otros virus (CMV, VEB, adenovirus, VHS), drogas o toxinas (Paracetamol, AINEs, Sulfas, Tetraciclinas, Isoniazida, Ac. Valproico, etc.), causas cardiovasculares (Sme. Budd-Chiari, IAM), fallo hepático agudo en el embarazo, Enf de Wilson, etc.

Es importante determinar la causa para el pronóstico y el tratamiento, pero en un 17% es indeterminada. La incidencia de las distintas etiologías varía de acuerdo al área geográfica (ej. En EEUU la causa más frecuente es el Paracetamol).

DIAGNOSTICO

Clínica

Las manifestaciones clínicas son similares independientemente de la etiología.

Con frecuencia hay síntomas inespecíficos, como ser fatiga, malestar general, anorexia, nauseas, dolor abdominal; apareciendo luego la ictericia, alteraciones de las enzimas hepáticas y, por definición, la encefalopatía.

La encefalopatía puede presentarse como dificultades en la concentración, euforia (estadio 1) hasta coma (estadio 4). Cuanto menor es el grado y más precoz su aparición, mejor es el pronóstico. Se debe a la acumulación de productos tóxicos, alteraciones en la BHE y a la formación de falsos neurotransmisores. (Cuadro 1)

En el 80% de los casos de pacientes en estadio 4 se encuentra edema cerebral, evidenciado por la Tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia y respiración irregular), rigidez de descerebración, hipertonía, alteración de reflejos pupilares. El desarrollo de HTE puede llevar al la isquemia y herniación cerebral.

Cuadro 1: Grados de encefalopatía

Son comunes las alteraciones cardiovasculares, caracterizadas por vasodilatación sistémica, disminución de las resistencias vasculares con hipotensión y aumento del gasto cardiaco compensatorio (equivalente al Shock distributivo). Disminuye la captación tisular de oxigeno, llevando a acidosis láctica y son frecuentes las arritmias.

Se encuentra SDRA en 37% de los casos, como así también EAP e hiperventilación con hipocapnia.

La falla renal complica el 40-50% de los casos, por IRA prerenal, NTA, toxicidad directa de toxinas o por alteración funcional (Sme. Hepatorrenal). El mejor índice para evaluar la misma es la Creatinina, ya que la producción hepática de Urea se encuentra disminuida.

La coagulopatia es una característica típica de fallo hepático, siendo el sitio mas frecuente de sangrado el tracto digestivo alto. Se produce por disfunción plaquetaria y disminución de los factores II, V, VII, IX y X, prolongándose el TP y el KPTT. En contraste se encuentra aumentado el factor VIII, sintetizado en el endotelio (útil para diferenciar la sepsis, donde se encuentra disminuido).

Se encuentra aumentado el riesgo de infecciones por disfunción reticuloendotelial, deterioro en la función de neutrófilos y disminución de reactantes de fase aguda. Los focos mas comunes son respiratorio y el urinario. Generalmente por Stafilo, Strepto, Gram negativos y en ocasiones hongos. Muy importante tener elevado índice de sospecha, ya que la fiebre y la leucocitosis pueden estar ausentes.

Dentro de las alteraciones metabólicas, es frecuente la hipoglucemia (por disminución de neoglucogenesis y por glucógenolisis y por disminución del metabolismo de la Insulina), puede encontrarse hiponatremia generalmente dilucional, hipokalemia por pérdidas y acidosis láctica (por disminución del metabolismo del lactato y por glucólisis anaeróbica).

ü      Clínica: ictericia, petequias, hipotensión, bradicardia, encefalopatía, etc.

ü      Laboratorio: GB normal o aumentados, plaquetas normales o disminuidas, función renal normal o alterada, aumento de transaminasas y bilirrubina, disminución factor V, alcalosis resp, acidosis mtb.

ü      Serologia: Ag s VHB, Antic Ig M VHB, Ig M VHA, Antic VHC, CMV, VEB.

ü      Autoanticuerpos: FAN, ANCA, LKM (autoinmune), ASMA (CBP)

ü      Ceruloplasmina, cupruria, cupremia

ü      Ecografía: descartar alteraciones crónicas y alteraciones vasculares

ü      Biopsia (transyugular de ser necesario)

PRONOSTICO

El transplante es el único tratamiento que cambio el pronóstico, permitiendo una supervivencia del 60-80%. Por lo cual, es importante un estrecho monitoreo para la detección precoz de factores de mal pronóstico.

Los criterios del King College para transplante hepático son los más utilizados.

Criterios de trasplante hepático en el fallo hepático (King´s Collage)

Paracetamol:

-          Ph < 7.3 a las 24 hs o mas de internación

-          TP > 100 seg. ( < 15%), combinado con:

                                      Creatinina > 3.5 mg/dl

                                      Encefalopatía grados III o IV

Otras causas:

-          TP > 100 seg. (< 15%)

-          Tres de las siguientes:

                                        Edad < 10 ó > 40 años

                                        Etiología indeterminada o por tóxicos

                                        Bilirrubina sérica > 17 mg/dl

                                        TP < 50 seg. (< 30%)

                                        Intervalo entre la aparición de la ictericia y la encefalopatía > 7 días.

TRATAMIENTO

Todos los pacientes deben permanecer en unidades de cuidados intensivos.

Se debe suspender toda la medicación  y  evitar sedantes, analgésicos y AINEs.

En pocas circunstancias se encuentra un tratamiento específico: Ej. Paracetamol (N-Acetilcisteína), Amanita (Penicilina), fallo hepático en el embarazo (finalización del mismo).

Se requiere en todos los casos un tratamiento de sostén importante y si el paciente es candidato a trasplante derivación a centros especializados.

Las causas mas frecuentes de mortalidad son la sepsis, el fallo multiorgánico y la HTE.

Dentro de las medidas generales:

• encefalopatía: se debe evitar y corregir cualquier factor que potencialmente pueda desencadenar o agravar la encefalopatía (hipoglucemia, hipoxia, hemorragia, sepsis, etc.), dieta hipoproteica, administrar lactulón, en agudo nada vía oral.
• Edema cerebral: elevar la cabecera  a 30-40º, evitar estímulos. Puede utilizarse Manitol y barbitúricos, siendo recomendado el monitoreo de la PIC para pacientes con encefalopatía grado III-IV.
• Alteraciones hemodinámicas: aporte de volumen (cristaloides/coloides), de ser necesario vasopresores.
• Alteraciones respiratorias: oxigenoterapia. ARM.
• Alteraciones renales: evitar nefrotóxicos, mantener un adecuado volumen intravascular, se requiere diálisis en muchos casos.
• Coagulopatia: administrar Vitamina K 5-10 mg SC/EV, Bloqueantes H2 (Ranitidina) para evitar sangrado. No se recomienda el uso de PFC de manera profiláctica. Transfundir plaquetas si son menores a 10.000. Se aconseja PFC + Plaquetas si presenta hemorragia, RIN >7, o previo a procedimientos invasivos.
• Infecciones: recoger diariamente muestras para cultivo de sangre, orina y esputo, así como de otras secreciones o focos posibles de infección (catéteres intravenosos, etc.). ATB según clínica y cultivos. El tratamiento empírico debería incluir Vancomicina + Cefalosporina de 3º.
• Alteraciones metabólicas: prevenir la hipoglucemia con Dx 5-10% y controles con HGT, restricción hídrica en caso de hiponatremia, aporte de K si se constata hipokalemia y ante acidosis láctica, tratamiento de factores descompensantes (como ser infecciones), aporte de bicarbonato y en algunos casos diálisis.

BIBLIOGRAFIA:

-J G O´Grady.Acute liver failure. Postgrad Med J. 2005;81;148-154.

-David A Sass, A. Obaid Shakil. Fulminant hepatic failure. Gastroenterology Clinics. Vol 32, Nº 4, December 2003.

-Shahid A. Khan, Naina Shah, Roger Williams. Acute liver failure. Clin Liver Dis 10(2006)239-258

- Anatoli Krasko, Kedar Deshpande, Steven Bonvino. Liver failure, transplantation, and critical care. Critical Care Clinics. Vol 19 Nº 2, April 2003