SISTEMATICA DE AGUDOS

Residencia de Clínica Médica

HOSPITAL “JUAN A. FERNANDEZ”

 

DOLOR PRECORDIAL

 

 

 Autor: María José Padilla   

                                                               Año: 2007

 

Ante la consulta por dolor precordial, el desafío del médico tratante consiste en identificar aquellos pacientes que presentan un síndrome coronario agudo (SCA) (angina inestable o infarto agudo de miocardio) y cuya historia natural puede modificarse a través de su internación.  Sin embargo, se debe tener presente que el haber descartado la isquemia miocárdica como causa de dolor torácico no necesariamente le quita gravedad al cuadro clínico del paciente.  Existen una serie de emergencias médicas que siempre deben ser tomadas en cuenta a la hora de evaluar un dolor torácico dado que revisten un alto riesgo de mortalidad. Estas son: disección aórtica, tromboembolismo de pulmón, miocarditis, ruptura esofágica, neumotórax a tensión y úlcera péptica perforada.  

 

El diagnóstico del dolor de origen coronario depende de 3 elementos:

 

• Interrogatorio y examen físico
• Electrocardiograma
• Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica

 

Se debe tener presente que el tiempo recomendado para la evaluación inicial y manejo preliminar del paciente con dolor precordial es de 10 minutos.

 

A)   Evaluación del paciente:

 

• DOLOR^(1,2):

 

Características: El dolor de origen isquémico es un dolor opresivo que por lo general es difícil de describir.  Puede ser referido como una sensación de peso sobre el pecho, “pecho lleno”, corpiño muy ajustado o dolor de muela.  A veces el paciente no puede calificar la naturaleza del dolor pero apoya su puño cerrado sobre el centro del pecho: “signo de Levine”.

Existen una serie de características en la descripción de un dolor que lo hacen improbable que sea cardíaco aunque no lo descartan.  Estas son:

-que sea en puntada;

-que tenga como única ubicación la región abdominal inferior;

-que se localice en un dedo;

-que se reproduzca con el movimiento;

-que dure varios días;

-dolores transitorios que duran unos segundos o menos.

 

Duración: se considera que un dolor es prolongado cuando dura más de 20 minutos y en esta caso es altamente sugestivo de un síndrome coronario agudo.  Se considera que una duración > a 30’ es altamente sospechosa de IAM.

 

Irradiación: es frecuente y puede ser a epigastrio, hombros, miembros superiores (brazo, antebrazo, muñecas y dedos), cuello, mandíbula y dientes.  Un dolor que se ubica por encima de la nariz o por debajo del ombligo es raro que sea de origen cardíaco.

 

Síntomas asociados: Son variables. La disnea es expresión de la congestión pulmonar que genera la disfunción diastólica mediada por isquemia.  Siempre se debe tener presente que la misma puede considerarse como un equivalente anginoso en pacientes que no presentan dolor precordial. Otros síntomas son náuseas y vómitos, diaforesis, mareos, hipotensión , indigestión o sensación de muerte inminente.

 

Concomitancias: Siempre evaluar si el dolor ocurrió en reposo o ante determinado esfuerzo.

 

Síntomas atípicos: éstos son más frecuentes en mujeres, ancianos y diabéticos.  En estos casos la isquemia puede expresarse como disnea sola, náuseas y vómitos, palpitaciones y ausencia de dolor. 

 

      Según los lineamientos para el manejo de la angina estable de la Asociación Americana del Corazón los dolores precordiales pueden ser clasificados en 3 grupos ⁽¹⁾:

 

q       ANGINA TIPICA (dolor anginoso definido).  Dolor retroesternal, precordial que reúna al menos 3 de las siguientes características:

     -Carácter opresivo

     -Irradiado a hombros, brazos, cuello y/o espalda

     -Duración de 5 a 10 minutos

     -Desencadenado por el esfuerzo, estrés o frío.

     -Aliviado por los nitratos.

 

q       ANGINA ATÍPICA (dolor anginoso probable).  Reúne 2 de las características previas.

 

q       DOLOR TORACICO NO CORONARIO.  Presenta uno solo de los criterios descriptos o ninguno.

 

Existe otra clasificación aún más sencilla que considera 2 cuadros:

 

q       DOLOR ANGINOSO. Presencia de dolor precordial con al menos una de las características antes mencionadas.

q       DOLOR TORACICO INCARACTERISTICO. Ausencia de los criterios anteriores. 

 

Con respecto a la angina inestable ⁽¹⁾ésta se clasifica como:

 

q       Angina de reciente comienzo: han transcurrido menos de dos meses desde el inicio de los episodios de dolor.

 

q       Angina progresiva: el dolor cambia sus características rápidamente, haciéndose más intenso, más frecuente, más duradero o cuando es acompañado por un deterioro de la capacidad física del sujeto en cuanto a su tolerancia al esfuerzo en aquellos con angor crónico estable previo.  Existe una variante llamada rápidamente progresiva en la que la clase funcional progresa en menos de 48 hs.

 

q       Angina de reposo: el dolor aparece en reposo, perdiendo su característica típica de hacerlo únicamente durante los esfuerzos. Puede constituir el grado más avanzado de la angina de pecho típica o formar parte de la angina variante o angina de Prinzmetal, debida a vasoespasmo coronario.

 

q       Angina postIAM (APIAM): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido el infarto y 30 días después del inicio de los síntomas.  Es la angina con mayor riesgo de mortalidad y re-infarto.

 

 

 

• ANTECEDENTES:

 

Además de definir las características del dolor se deben tener presentes elementos como la edad del paciente, sexo, historia previa de enfermedad coronaria ( infarto previo, angioplastía previa o bypass), accidente cerebrovascular y enfermedad vascular periférica.  Es importante interrogar respecto de factores de riesgo cardiovascular como: tabaquismo, dislipemia, HTA, obesidad, DBT, sedentarismo, menopausia precoz, estrés, antecedentes familiares de muerte súbita o IAM en hombres < 55 años y mujeres < 65 años.

Ante la sospecha de infarto también se puede interrogar respecto de potenciales contraindicaciones para trombolíticos. Las recomendaciones clase III (contraindicaciones absolutas) son las siguientes: -ACV hemorrágico; otros ACV o eventos cerebrovasculares dentro del año, -neoplasia intracraneal conocida,-sangrado interno activo,-sospecha de disección aórtica.

 

• EXAMEN FISICO:

 

Si bien el examen físico no aporta demasiados datos siempre es importante evaluar  signos vitales, pulsos y soplos periféricos, éstos últimos a fin de diagnosticar una posible enfermedad vascular periférica. En la auscultación cardíaca, buscar nuevos soplos sobre todo de insuficiencia mitral y estar atento a los signos de bajo volumen minuto Þ oliguria, sopor, frialdad de miembros inferiores, taquicardia y de insuficiencia cardíacaÞ rales crepitantes, ortopnea, R3, hipotensión, taquicardia.

 

Tomar en cuenta los siguientes datos(3): -Alteración de la diástole(disnea)Þcompromiso de 8% de masa ventricular -Alteración de la sístoleÞcompromiso de 15% de masa ventricular -Insuficiencia cardíaca clínicaÞ25% de masa ventricular comprometida -Shock cardiogénicoÞ40 % o más de superficie ventricular afectada

 

B)ELECTROCARDIOGRAMA^(2,3,4):

 

Debe realizarse siempre, sin demoras, mientras realizamos el interrogatorio y en lo posible durante el episodio de dolor. Su normalidad no excluye el diagnóstico de SCA.  No es diagnóstico en un 45%  y es normal en un 20 % de los pacientes con IAM.  Si el ECG inicial no es diagnóstico pero el paciente permanece sintomático se recomienda la repetición del mismo cada 5-10’.  Un interrogatorio que sugiere un síndrome coronario agudo con electrocardiogramas persistentemente normales debe hacer sospechar como diagnóstico diferencial la disección aórtica aguda.

 

¿Qué alteraciones podemos encontrar?

 

• Supradesnivel del ST.  Se lo define como una elevación ³ a 1mm (0,1mV) a 0,04 segundos del punto J en 2 o más derivaciones contiguas o ³ a 2 mm en V1 o V2.  El punto J es el punto de unión (cambio de ángulo) entre el complejo QRS y la onda ST.  Descartando la pericarditis o un aneurisma ventricular como causas de esta alteración el supra-ST establece diagnóstico presuntivo de infarto.  No se deben esperar enzimas para tomar una conducta terapéutica.  El tratamiento es la reperfusión ya sea con trombolíticos o angioplastía  Tener presenta que el supra-ST es la única alteración ECG que es localizadora  del territorio isquémico. 

ECG 1: Infarto anterolateral extenso ⁽⁴⁾.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Nuevo bloqueo completo de rama izquierda.  Es causado por la oclusión de la rama descendente anterior de la coronaria izquierda lo que provoca la pérdida de una gran cantidad de miocardio.  Su presencia también establece diagnóstico presuntivo de infarto.  La conducta terapéutica es igual al caso anterior: reperfusión.   

 

• Infradesnivel del ST.   Se lo define como un descenso mayor o igual a 0,05 mV(0,05 mm) en 2 o más derivaciones.  Es un cambio electrocardiográfico que se da tanto en casos de infarto como en anginas inestables de alto riesgo. 
• Alteraciones en la onda T.  Las T picudas constituyen la única manifestación temprana de isquemia en el IAM con supra-ST, se producirían por un cuadro de hiperkalemia regional a nivel del área isquémica. Las ondas T isquémicas son por lo general simétricas y negativas.  También podemos encontrar lo que se conoce como pseudonormalización de la onda T.  Esto es la onda T que en un ECG basal es negativa y que ante un episodio de dolor anginoso se positiviza. Las alteraciones de la onda T constituyen cambios electrocardiográficos de moderado riesgo en la angina inestable.

 

ECG 2: Pseudonormalización de la onda ⁽⁴⁾

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Arritmias.  Se pueden encontrar taquiarritmias como taquicardia ventricular sostenida (alto riesgo) o supraventricular o también bradiarritmias.  Estas últimas pueden ser expresión de un reflejo vagal o de isquemia a nivel de algún punto del sistema cardionector.
• Ondas Q.  Son expresión de necrosis.
• ECG normal.  La probabilidad de IAM en pacientes con dolor precordial y ECG inicialmente normal es alrededor del 3% pero puede variar entre el 1 y 17% cuando se consideran otras variables como características del dolor, factores de riesgo y edad.  Esto implica que si se toma el ECG como elemento aislado podrían perderse un 10-15% de los pacientes que están cursando un verdadero síndrome coronario agudo.

 

Sensibilidad y valor predictivo del ECG inicial para la determinación de IAM⁽³⁾

Hallazgos en ECG                       Sensibilidad %   Valor predictivo + %
Supradesnivel del ST ≥ 1 mm o aparición de nuevas ondas Q en 2 o más derivaciones	45			76
Alteraciones del ST en 2 o más derivaciones	20			38
Cambios de la onda T	14			21
Secuela de infarto o isquemia	5			5
Otras anomalías nuevas	5			5
Alteraciones inespecíficas del ST-T	7			5
ECG normal	3,4			2

 

Localización del infarto  (recordar que solo las ondas Q y el supra-ST localizan el territorio comprometido):

V1-V2/V3R V4RÞ ventrículo derecho

V1-V3Þanteroseptal

V4-V6Þapical o lateral

DI, AVL, V5-V6Þcara lateral

DII, DIII, AVFÞcara inferior

V7-V8-V9Þcara posterior

 

      Desde un punto de vista electrocardiográfico se reconocen 4 síndromes isquémicos⁽⁴⁾:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ECG 3: Angina de Prinzmetal⁽⁴⁾

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Existen una serie de condiciones como el bloqueo completo de rama izquierda, la hipertrofia ventricular y los marcapasos que dificultan el diagnóstico electrocardiográfico de isquemia.  En estos casos el diagnóstico depende fundamentalmente de las enzimas.

 

 

C)    ENZIMAS ^(3,5)

 

Constituyen una herramienta más en la evaluación del dolor precordial sin embargo, ante un síndrome coronario agudo definido por la clínica y el ECG  no deben usarse para determinar el tratamiento inicial o la internación.  En cambio, en pacientes sin una presentación clínica clásica ni electrocardiográfica su utilización contribuye a determinar la conducta inicial.  Estas presentan baja sensibilidad hasta las 4-6 horas posteriores a los síntomas.

 

• CK

 

Comienza a elevarse en plasma entre las 3 y 6 horas luego de la lesión miocárdica con un pico a las 24-36 horas y retorno a sus valores normales entre las 36-48 hs.  Esta enzima se encuentra elevada en la primera muestra sólo en el 40% de los pacientes con infarto por lo que una determinación negativa no permite excluir el diagnóstico.  Presenta un 15 % de falsos positivos (miopatías, cirugía, traumatismos, inyección intramuscular).  Para el diagnóstico de infarto el valor de CK debe duplicar el rango normal y se debe demostrar una elevación de su isoenzima la CK-MB mayor del 6 % de la CK total. Tener presente que la CK –MB tampoco es cardioespecífica encontrándose también  en el músculo esquelético.

 

• Mioglobina

 

Es una enzima poco específica para el corazón por lo que no es utilizada en el diagnóstico de IAM.  Se encuentra tanto en el músculo cardíaco como el esquelético y liso.  Constituye un marcador de lesión miocárdica que se detecta de forma precoz (a las 2 horas) luego de la oclusión coronaria.

 

• Troponinas

 

Si bien se encuentran tanto en el músculo estriado como cardíaco, es posible identificar las de origen cardíaco a través de la utilización de anticuerpos específicos lo que proporciona una alta especificidad para las mismas.  Se encuentra elevada en un 50 % de los pacientes con necrosis a las 3 horas y en el 92% a las 8 horas.  Su vida media es de 15 días.   En general está elevada cuando la CK-MB es positiva. Incluso en los pacientes con CK-MB negativa la troponina T puede estar elevada lo que aumenta su sensibilidad diagnóstica.  La troponina I tiene una sensibilidad discretamente mayor.

 

      En diferentes estudios la presencia de troponina T o I positiva ha sido asociada con un mayor riesgo de muerte u otras complicaciones por lo que tendría valor no sólo para el diagnóstico de lesión miocárdica sino para la estratificación de riesgo del SCA. Existen una serie de falsos positivos: insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal. Valor positivo troponina I:³0,1 ng/dl, troponina T ³0,01 ng/dl

 

El diagnóstico enzimático de infarto se establece por: a)                 dolor anginoso más b)                 2 determinaciones positivas cuantitativas de CPK y CPK-MB (³ 6%) elevadas 2 veces por sobre el valor limítrofe superior considerando que la primera se debe obtener al menos 6 horas después de iniciados los síntomas anginosos y repetida la segunda muestra a las 12 horas del comienzo de los síntomas (considerar en caso de varios episodios álgidos, el más prolongado en el tiempo).

 

ESTRATIFICACION DE RIESGO (IMPORTANTE!!!!)

 

Una vez realizado el diagnóstico clínico de angina inestable es necesario combinar la clínica, las alteraciones electrocardiográficas y los marcadores enzimáticos a modo de establecer el riesgo de infarto o muerte que padece el paciente en un lapso de 30 días.

ESTRATIFICACION DE RIESGO DE LOS PACIENTES CON ANGINA INESTABLE (1)
Factor evaluado				Criterio de riesgo
Pacientes de alto riesgo (6-12%)
Historia				Progresión de los síntomas anginosos (últimas 48 hs)
Características del dolor				Dolor prolongado en curso> 20 minutos
				De aparición en reposo
Hallazgos clínicos				Edema pulmonar
				Soplo nuevo de IM o aumento de uno preexistente
				Tercer ruido
				Rales o aumento de rales previos
				Hipotensión
Alteraciones electrocardiográficas				Desnivel del segmento ST > 0,05 mV ( infradesnivel)
				Nuevo bloqueo de rama
				Taquicardia ventricular sostenida
				Arritmias ventriculares
Marcadores biológicos				Troponina: positiva
Pacientes de riesgo intermedio (4%)
Historia				Infarto previo, enfermedad cerebrovascular, enf. Vascular .
				Uso previo de aspirina. Ant de CRM.
. Alteraciones electrocardiográficas				Inversión de la onda T > 0,02 mV  o pseudonormalización
				Ondas Q patológicas
Marcadores biológicos				Troponina negativa
Pacientes de bajo riesgo (<2%)
Características del dolor				Angina de reciente comienzo grado III/IV en los últimos 14 días
Alteraciones electrocardiogróficas				ECG normal o sin cambios durante el episodio de dolor
Marcadores biológicos				Normal

 

LOS PACIENTES CON ANGINA INESTABLE DE RIESGO MODERADO Y ALTO DEBEN ESTAR INTERNADOS EN UNA UNIDAD CORONARIA

 

UNIDAD DE DOLOR TORACICO^(6):

 

Es una metodología ideal para la evaluación de pacientes con posible dolor coronario pero no definido, con ECG y enzimas de inicio normales.  El tiempo mínimo de observación debe ser de 6 horas (desde el inicio del dolor o la llegada a la sala de emergencias).  En esta unidad se mantiene al paciente en observación realizando ECG y enzimas (CPK-MB y troponina) en forma seriada  Si alguno de estos elementos es positivo se debe internar al paciente.  Si es factible y una vez descartados los diagnósticos de IAM y angina inestable de alto riego se puede realizar una prueba funcional pre-alta o bien pocos días más tarde.  En caso de ser dado de alta, el paciente debe recibir instrucciones sobre como actuar ante un nuevo episodio de dolor de pecho o síntoma presumiblemente isquémico.

 

TRATAMIENTO^(6,7,8):

 

En la evaluación inmediata de un dolor precordial resulta fundamental tomar las siguientes medidas:

q       Controle los signos vitales

q       Mida la saturación de oxígeno

q       Obtenga acceso IV

q       Obtenga ECG de 12 derivaciones

q       Practique anamnesis y examen físico breves y dirigidos

q       Solicite laboratorio basal: hemograma, ionograma, urea y creatinina plasmática, coagulograma, CPK y CPK-MB.

q       Solicite y evalúe la radiografía de tórax.

 

 

Una vez realizado el ECG, como enfoque inicial y con un criterio de aproximación terapéutica podemos plantear que los SCA pueden dividirse entre aquellos pacientes con:

-ECG con supradesnivel del ST o bloqueo nuevo de rama izquierda (BCRI)ÞREPERFUSION.

-ECG sin supradesnivel del ST ni BCRI nuevo=> TTO MEDICO.

 

El tratamiento general inmediato  es común a ambos casos y consiste en:

      Oxígeno mediante mascarilla o cánula nasal asegurando una saturación mayor al 92%

      Aspirina vía oral.  Dosis inicial de 160-325 mg. Mantenimiento: 80-325 mg/día.

      Nitroglicerina sublingual o IV para el dolor torácico persistente siempre que la presión sistólica sea mayor de 90 mmhg.  Resulta de elección por su efecto de alivio rápido y estable de las crisis isquémicas.  No ha demostrado un descenso en la mortalidad.  Resulta beneficiosa para dilatar las arterias coronarias adyacentes a los lugares de rotura reciente de placas y ejerce efectos hemodinámicos positivos sobre las arterias periféricas y las venas de capacitancia.

Se debe verificar el no administrar nitroglicerina a pacientes que pueden tener un infarto de VD dado que el mismo infarto puede generar una hipotensión profunda.  Los pacientes con máximo riesgo de infarto de VD son aquellos con alteraciones ECG de una lesión en cara inferior.

 

DOSIS: IV: Diluir 25 a 50 mg (1-2 ampollas) en 250-500 ml de Dx 5%.  Iniciar infusión a 5g/min, aumentar 5g cada 5 minutos hasta alivio del dolor o hasta que la TA sistólica alcance los 100 mmHg o reducción de 10-15% de la misma.  Máxima dosis 200g/min. SL: 0,03 g de nitroglicerina o 5 mg de dinitrato de isosorbide (1 comp) repetir cada 5 minutos hasta 3 dosis o desaparición del dolor.

 

Recuerden evitar la nitroglicerina en pacientes que han tomado sildenafil dentro de las 24 horas.  El sildenafil es un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta el GMP cíclico que, a su vez, provoca la relajación del músculo liso vascular.  La vasodilatación de los nitratos aumenta marcadamente cuando se administra concomitantemente sildenafil.  Se ha comunicado hipotensión refractaria y muerte.

 

Entre los tratamientos coadyuvantes cabe mencionar:

 

q       b-bloqueantes:   Su utilización se encuentra recomendada tanto en el SCA con y sin supra-ST.  Estos tienen los siguientes efectos:

-aumentan la recuperación miocárdica en la región anatómica de la arteria relacionada con el infarto al reducir el tamaño de la penumbra isquémica

-evitan que se extienda el infarto al disminuir el consumo y la demanda de oxígeno del miocardio isquémico amenazado

-reducen las tasa de mortalidad a corto y largo plazo de los sobrevivientes de un IAM.

-reducen la incidencia de arritmias (FV y otras)

-reducen las complicaciones mecánicas del infarto.

 

Estos deben ser administrados dentro de las primeras 12 hs. de un SCA.  Se recomienda su administración EV durante las primeras 12 horas de un evento isquémico.

 

DOSIS: EV: Atenolol 1 mg/min hasta 10 mg de dosis total (1 ampolla=5mg) Propranolol 0,03 mg/kg administrados a razón de 0,5 mg/’.  Dosis máxima de 0,1 mg/kg. ORAL: Comenzar con atenolol 25 mg y luego ir titulando en función de la frecuencia cardíaca y la TA.  También se puede utilizar carvedilol iniciando con 6,25 mg/día y titulando hasta 25 mg/día.

 

 

Contraindicaciones:

 

-FC < 50 lpm(absoluta), -TA sistólica<100 mmHg (absoluta),-Insuficiencia VI moderada (clase IIb relativa) o grave (Clase III absoluta), -signos de hipoperfusión periférica/shock (clase III absoluta), -PR >0,24 seg. (relativa), -bloqueo AV de segundo o tercer grado (absoluta), -EPOC grave (relativa), -antecedentes de asma (relativa), -vasculopatía periférica grave (relativa).

 

q       Heparina

 

La heparinización en dosis de anticoagulación debe ser considerada un tratamiento de rutina en pacientes que presentan anginas inestables con infradesnivel del ST, inversión de la onda T, IAM no-Q y/o elevación de troponina al ingreso.  En estos casos la heparina ha demostrado reducir la incidencia de IAM y muerte a la mitad.  En el IAM con supraST no ha demostrado utilidad salvo en los casos en los que se ha realizado tratamiento fibrinolítico con el activador tisular del plasminógeno o el tenecteplase.

 

 

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

 

Son múltiples, entre los mismos cabe destacar:

 

• Cardiovasculares: pericarditis aguda, disección aórtica, embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar.
• Pleuropulmonares: neumonía aguda, pleuritis aguda, neumotórax, mediastinitis, enfisema mediastínico.
• Musculoesquelético: costocondritis, síndrome de Tietze, esternalgia, xifoidalgia, herpes zoster torácico.
• Gastrointestinales: rotura esofágica, enfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis, espasmo esofágico difuso, úlcera péptica.
• Psiquiátricas: crisis de pánico, ansiedad, depresión.

 

Como fue mencionado al inicio de esta sistemática existen una serie de diagnósticos diferenciales del dolor precordial con alto riesgo de mortalidad para el paciente que merecen una mención especial.

 

DISECCION AORTICA:

 

Causas: HTA, Marfan, embarazo, enfermedades cardiovasculares congénitas (coartación de aorta y válvula aórtica bicúspide)

Clínica:-Dolor torácico intenso y brusco descripto como desgarrador que se extiende desde pared anterior del tórax hasta dorso.  El dolor tiene tendencia a migrar con la disección pudiendo alcanzar cuello, brazo, epigastrio o piernas.

-Otros signos y síntomas secundarios a la disección son: soplo diastólico por insuficiencia aórtica, IAM por disección de coronarias, reducción asimétrica de la amplitud del pulso radial.

Diagnóstico: -Rx. de tórax: ensanchamiento mediastinal o derrame pleural por extravasación de sangre.

-Ecocardiograma transesofágico

-TAC de tórax con contraste EV

 

MIOCARDITIS

 

Causas: Más frecuentes virales, también pueden ser bacterianas (S. aureus y enterococo) o autoinmunes.

Clínica: Puede producir síntomas de insuficiencia cardíaca de instalación brusca.  Se puede asociar con la presencia de cuadros virales en el último tiempo.

Diagnóstico: - ECGÞalteraciones inespecíficas del ST y la onda T

-Rx. de tóraxÞ silueta cardíaca normal o aumentada

-EcocardiogramaÞpuede llegar a observarse dilatación de las 4 cavidades, trastornos en la contractilidad regional, disfunción sistólica.

-EnzimasÞpuede haber aumento de la CPK y CPK-MB

 

NEUMOTORAX A TENSION

 

Causas: Barotrauma secundario a ARM, traumatismos, etc.

Clínica: dolor agudo en puntada de costado y disnea.  Sudoración, taquicardia y palidez.  Tríada de Gaillard: Timpanismo a la percusión, disminución o abolición del murmullo vesicular y disminución de vibraciones vocales.

Diagnóstico: es clínico no hay tiempo para realizar una Rx de tórax.

 

TROMBOEMBOLISMO DE PULMON

 

Causas: cáncer, trombofilias, reposo prolongado.

Clínica: -Disnea de aparición súbita, taquipnea.  Dolor pleurítico, tos, hemoptisis.  Buscar signos de TVP.

-Rx de tóraxÞelevación de hemidiafragma, atelectasias laminares, signo de Westermark, joroba de Hampton.

-ECGÞTaquicardia sinusal (hallazgo más fte.), P pulmonar, cambio del eje hacia la derecha, SI QIII TIII.

-Gases arterialesÞhipoxemia+hipocapnia

Diagnóstico: En función de la probabilidad clínica se determinará la necesidad de alguno de los siguientes:-Dímero D

-Centellograma V/Q

-TAC helicoidal de alta resolución

-Arteriografía pulmonar (gold standard)

 

ROTURA ESOFAGICA

 

Causas: iatrogénica (endoscopía, dilataciones, intubación), síndrome de Boerhaave, cuerpo extraño, cáncer.

Clínica: dolor, disfagia y fiebre. Enfisema cervical, enfisema mediastínico.

Diagnóstico: Rx. Lateral cervical: desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento del mediastino superior o espacio retrovisceral. 

Estudios contrastados con medio hidrosoluble: permite localizar sitio de ruptura.

 

ULCERA PEPTICA PERFORADA

 

Causas: AINES, H. Pylori, alcohol, etc.

Clínica: intenso dolor epigástrico súbito que se extiende a todo el abdomen. Abdomen en tabla.  Pérdida de matidez hepática.

Diagnóstico: Rx. de tórax en bipedestación o abdomen en decúbito lateral con rayo horizontalÞneumoperitoneo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bibliografía:

 

(1) Castellanos, R. y colaboradores: Manejo del dolor precordial en la Sala de Emergencia o Unidad de Dolor Precordial. Revista de la Federación Argentina de Cardiología.2003.Volumen 32, suplemento 1. 9-16.

(2) Meisel, J.L.,MD: Diagnostic approach to chest pain in adults. UptoDate. 2006.

(3) Barrero, C.M.,Piombo, C.A.: El paciente en la unidad coronaria. 2da edición. Arg. Panamericana. 2001. 19-112.

(4) Braunwald E., Zipes P., Libby P.: Braunwald’s Cardiología.1era edición. Arg. Marbán libros.2004.128-140.

(5) Gurfinkel E. y colaboradores: Manejo y tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación persistente del segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología.2003.Volumen 32, suplemento 1. 17-33.

(6) Doval, H.C., Tajer C.D.: Evidencias en Cardiología IV(Manual Práctico). 4ta edición.Arg.GEDIC.2005.73-137.

(7) Cummins, R. MD: AVCA Manual para proveedores. American Heart Association. Arg. 2002.123-144.

(8)Paolasso E. y colaboradores: Síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología.2003.Volumen 32, suplemento 1. 34-52.

 

 

 

 

 

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precordalgia + tratamiento + servicio

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