Patologias de Placenta

PLACENTA

La implantación normal de la placenta es a nivel del fondo uterino, cara anterior o posterior. Cualquier otra implantación es anormal.

Tiene inserción baja cuando está implantada dentro del útero por encima del canal cervical. Predispone al acretismo placentario, que es la implantación en el miometrio; porque el endometrio de la parte baja del útero es muy delgado, permitiendo que el trofoblasto lo horade y lo atraviese.

Una placenta ácreta no es alumbrada luego del parto. Hay distintos grados de acretismo: ácreta común (implantación superficial en el miometrio); íncreta (implantación profunda en el miometrio) y pércreta (perfora totalmente el miometrio pudiendo llegar a la cavidad peritoneal).

Hay 2 situaciones de riesgo de acretismo: implantación placentaria baja y cesáreas previas (el embrión se implanta más facilmente en la cicatriz, que está en el segmento uterino).

La placenta previa se implanta de manera que obstruye el orificio del canal cervical.

Hay malformaciones de la placenta que predisponen a su desprendimiento precoz, con riesgo de aborto. Son: placenta en raqueta o inserción marginal del cordón; placenta velamentosa (cordón se implanta fuera de la superficie de la placenta); placenta bilobulada; cotiledón aberrante; etc.

El corioangioma es un tumor benigno de la placenta. Está compuesto por estructuras vasculares sanguíneas. Habitualmente mide 2 a 3 cm y no producen complicaciones en el embarazo. Puede reemplazar completamente el disco placentario, aunque no es lo más común.

Muchas patologías sistémicas, como la DBT, HTA, vasculitis, LES tienen infartos placentarios.

  ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Ees un conjunto de alteraciones placentarias que incluye algunas neoplásias. Son:

• Molas hidatiformes: pueden ser completas y parciales. La mola invasora es una variante maligna de mola completa.
• Tumor del sitio de implantación.
• Coriocarcinoma.
• Lesiones trofoblásticas inclasificables.

  LA MOLA

Es una enfermedad de mayor frecuencia en primavera y otoño. Muy prevalente en Filipinas. Se la relaciona con baja ingesta proteica. Ocurre en pacientes muy jóvenes (inmadurez del ovocito) y en pacientes de más de 40 años (vejez del ovocito).

Una mola completa se forma cuando un ovocito vacío (sin material genético) es fecundado por un espermatozoide que duplica su material genético formando una célula diploide completamente derivada del padre (46XX). Esta célula va a formar un tejido aberrante, sin formar embrión (porque no hay material materno).

Consiste en vellosidades coriales muy grandes y edematosas o hidrópicas con contorno circunferencial (redondas) que se ven macroscópicamente como racimos de uva. Microscópicamente, las vellosidades se ven muy grandes y vacías. El espacio vacío se llama cisterna y es prácticamente patognomónico de la mola completa. Tiene los 3 tipos de trofoblasto: cito, sincicio e intermedio. TODAS las vellosidades estan comprometidas.

Clínicamente, la paciente “embarazada” tiene crecimiento uterino que es excesivo para el tiempo de embarazo. También tienen niveles excesivamente altos de HCG que producen náuseas, vómitos e hiperestimulación ovárica (ovarios agrandados con formación de quistes = hiperreacción luteinal). Puede presentarse como metrorragia con expulsión de racimos de uva.

Una mola parcial se caracteriza porque tiene algunas vellosidades agrandadas o hidrópicas y otras normales (NO TODAS las vellosidades estan comprometidas). Se forma cuando un ovocito normal es fecundado por 2 espermatozoides quedando una célula triploide (69XXY). Se forma tejido placentario e incluso PUEDE FORMARSE un embrión anormal.

Las vellosidades hidrópicas no son tan redondas como las de la mola completa (porque tienen menos edematización) y tienen aspecto de fiordos. Por incidencia de corte, estas vellosidades en fiordos parecen tener trofoblasto en su interior (el trofoblasto reviste la superficie de las vellosidades). En comparación con la mola completa, el útero aparece menos agrandado y los niveles de HCG, menos elevados.

La mola invasora casi siempre es una mola completa cuyas vellosidades invaden el miometrio llegando incluso a perforarlo llegando al peritoneo (es un alien que te come de adentro hacia afuera). Se manifiesta como una mola completa que recidiva después del raspaje uterino. Las complicaciones más graves son la perforación uterina y la evolución a coriocarcinoma (muy agresivo)!!!

Mola completa

• Diploide, cariotipo más frecuente = 46 XX ó XY (perdió una patita?).
• Embrión siempre AUSENTE.
• Compromiso de TODAS las vellosidades: contorno vellositario redondeado con marcados cambios hidrópicos y CISTERNAS llamativas.
• Trofoblasto se ve sólo en la circunferencia de las vellosidades.
• Marcada atipia citológica.
• IHQ: HCG fuertemente positiva

           PLAP (Lactógeno placentario) positivo marca trofoblasto intermedio.
           CK+ marca todo el trofoblasto

Mola parcial

• Triploide, cariotipo más frecuente = 69 XXY.
• Embrión puede estar PRESENTE.
• Compromiso de ALGUNAS vellosidades: contorno vellositario en fiordos con cambios hidrópicos menos llamativos sin cisternas.
• Trofoblasto en el centro de las vellosidades
• Atipia menos llamativa.
• IHQ: HCG levemente positivo.

PLAP fuertemente positivo (tiene mucho trofoblasto intermedio). CK+ marca todo el trofoblasto

Es importante diferenciar el tipo de mola del que se trata porque cambia el pronóstico y el tratamiento: es peor el de la mola completa (riesgo de evolución a coriocarcinoma).

Cuando una paciente tiene un embarazo molar se recomienda no embarazarse por un tiempo por el mayor riesgo de hacer otra mola.

Un diagnóstico diferencial importante de la mola parcial es el aborto hidrópico. Consiste en un embarazo en que no se forma o se forma parcialmente un embrión (en general son huevos anembrionados). Las vellosidades pueden estar hidrópicas pero no son tan grandes (microscópicas) y no tienen cisternas. El trofoblasto crece en forma ordenada, orientado hacia la decidua. Hay, característicamente, vellosidades en arpón (parecen pececitos): primera línea de vellosidades que se enganchan ordenadamente.

[editar] TUMOR DEL SITIO DE IMPLANTACIÓN (TSI)

Antes llamado seudotumor trofoblástico. Resulta de la transformación neoplásica del trofoblasto intermedio extravellositario. La función del trofoblasto intermedio extravellositario es producir el anclaje de la placenta: invade la decidua y reviste las paredes de sus vasos causándoles necrosis fibrinoide que los rompe para que la sangre materna llene las lagunas placentarias.

A simple vista forma masas polipoides que pueden llenar toda la cavidad. Pueden infiltrar miometrio, trompas, cuello, ligamentos anchos (se diseminan facilmente, por su notable capacidad invasora). Esta compuesto totalmente por trofoblasto intermedio: células polihédricas, redondas o fusiformes, mono o binucleadas que infiltran las fibras musculares y las disecan sin necrosarlas. Infiltran las paredes vasculares (reemplazan el endotelio) sin necrosarlas (PRESERVA la estructura vascular; esto es importante para diferenciarlo del coriocarcinoma). No forma vellosidades.

El comportamiento es incierto. Los factores de mal pronóstico son:

• Atipia marcada.
• Necrosis y hemorragia extensas.
• Marcación fuertemente positiva para HCG además de PLAP (las formas más benignas marcan fuertemente sólo para PLAP).

Aparecen después de abortos, manifestándose como metrorragias.

[editar] CORIOCARCINOMA

Es la patología placentaria gestacional más maligna. Ocurre en pacientes muy jóvenes o de más de 40 años.

La macroscopía es característica: tumor hemorrágico y necrótico de tamaño variable, porque invade y DESTRUYE las paredes vasculares (ama los vasos… amores que matan).

Está compuesto por todos los tipos de trofoblasto. Invade músculo y paredes vasculares produciéndoles necrosis (diferencia con TSI).

Característicamente, puede dar metástasis e involucionar: las metástasis pueden aparecer de menor tamaño que el primario o puede no encontrarse tumor primario.

Metastatiza más frecuentemente a hígado, pulmón y cerebro.

Peor pronóstico:

• Estadío avanzado al momento del diagnóstico.
• Síntomas de más de 4 meses de evolución.
• Resistencia al primer esquema de quimioterapia.
• Coriocarcinoma post-gestacion a término. Los síntomas aparecen después del parto y evolucionan a la muerte invariable y rapidamente.
• Intensa respuesta inflamatoria, extensa invasión vascular, marcada atipia, muchas mitosis.
• Poco sinciciotrofoblasto con mucho trofoblasto intermedio.

[editar] LESIONES TROFOBLASTICAS

• SITIO DE IMPLANTACIÓN EXAGERADO. • NÓDULO O PLACA EN EL SITIO DE IMPLANTACIÓN. • LESIONES INCLASIFICADAS.